| 单词 | 脊椎动物小脑EGL的发育 |
| 释义 | 【脊椎动物小脑EGL的发育】 拼译：the development of cerebellar EGL in vertebrate 自从1858年赫斯(Hess)首先描述了小脑皮质的外颗粒层(External Granule Layer-EGL)存在以来，许多人陆续发现，在鸟类、哺乳动物以及人类的胚胎期小脑皮质都存在EGL，并在生后仍继续存在一个时期，以后逐渐变薄和消失。 EGL是由覆盖在脊椎动物小脑皮质外部表面的细胞增殖而形成，又称胚胎颗粒层或边缘层。由于动物的种属不同，EGL出现的时间以及在生后持续存在的时间均不相同，但是，各种脊椎动物的EGL发育、消长规律却大致相同，均在胚胎期出现，生后继续分裂增殖，达高峰后变薄，最后完全消失。EGL细胞位于小脑皮质外部表面的软脑膜下方，细胞排列较紧密。当小脑叶片形成后，位于叶片顶部的EGL细胞层次稍少于叶片间沟及间沟底部。EGL细胞的形态特点，根据对鸡、鸟、大鼠、小鼠及人的EGL的观察，其基本的细胞形态特点是胞质很少，核呈圆形或梭形，核质致密深染，不见核仁，不易区分细胞类型。在Golgi-Cox氏染色切片中，可见到少数细胞具有两极胞突，与脑表面平行。EGL在生后逐渐增殖过程中，仔细辩认细胞可分为内外两层，外层细胞为圆形的或椭圆形的，与小脑叶片表面平行；内层细胞为梭形的，与叶片表面垂直排列。关于EGL的组织发生，存在争论。但是大多数学者似乎同意沙珀(Schaper)的观点。沙柏认为，脊椎动物在神经发生的早期阶段，神经管壁的神经上皮细胞增殖，产生的新细胞向外迁移，覆盖整个小脑外部表面，于是产生EGL；此时的EGL细胞仍然表现有生发特点，可以继续增殖，即所谓EGL增殖细胞。1966年，弗吉塔(S．Fujita)等应用累积注射3H－胸嘧啶进行放射自显影术分析小鼠小脑EGL的组织发生，其实验结果进一步证实沙珀的观点。实验资料还证明，EGL的外层是增殖细胞，具有合成DNA的能力；而内层为非增殖细胞，是由外层的增殖细胞所产生的成神经细胞，不具备合成DNA的能力。EGL增殖细胞的增殖分化过程是通过3个连续阶段完成的。1阶段：EGL增殖细胞分裂增殖，产生它们自己同类型细胞。Ⅱ阶段：EGL增殖细胞产生成神经细胞，即内颗粒层及分子层神经细胞的前身细胞，这种神经细胞不具备合成DNA的能力，故称为EGL的非增殖细胞，直接位于EGL增殖层之下。Ⅲ阶段：成神经胶质细胞形成阶段，由EGL增殖细胞产生的少量的成胶质细胞向其它层迁移，此阶段仅存在于EGL消失前很短的时间内。EGL增殖细胞是一种分裂旺盛的细胞，由它产生的成神经细胞(在第Ⅱ阶段产生的)呈放射状迁移，分别进入分子层及内颗粒层，生成分子层的星形细胞、蓝状细胞以及内颗粒层的颗粒细胞。经放射自显影术已证实，进入内颗粒层的细胞通过分子层是很快的，仅几个h就能进入内颗粒层，并在那里发育成成熟的颗粒细胞。EGL是否产生小脑浦氏细胞仍有争议。有人认为浦氏细胞中的一部分是由EGL发生的。但近来大多数人认为浦氏细胞是直接由室管膜神经上皮细胞向外迁移而分化发育成的。除此之外，室管膜神经上皮细胞还产生内颗粒层的高尔基(Golgi)氏细胞以及小脑大多数神经胶质细胞。关于EGL的消长情况，除人类的EGL成熟及消长的变化未见记载外，其他脊椎动物如鸡、鸟及鼠类等的EGL变化均见有记载，其变化规律基本相同。据文献报道，大鼠的EGL首先出现在胚胎第3周即胚胎最后一周，一直持续到生后头3周。在此期间，EGL厚度在生后第10d达到高峰，以后逐渐变薄，最后于21d前后消失。大鼠由于种类的不同，EGL的消长时间亦略有差别，所以有人观察到有的大鼠EGL在生后24d才消失。有关小鼠EGL的研究报道亦较多，较早期的报道见于20世纪60年代初的原联邦德国曼(R．L．Sidman)和米尔(I．L．Miale)对小鼠小脑的观察结果。1965年，吕卫曾详细观察小鼠小脑的生后发育状况，发现EGL厚度在生后4～5d达高峰，由7～8层密集排列的细胞组成，以后细胞层次逐渐减少。与此同时，分子层及内颗粒层相应逐渐变厚，于生后18～20d时EGL趋于消失，完全被分子层取代。1966年，弗吉塔(S．Fujita)应用放射自显影术研究小鼠EGL的消长过程，发现小鼠于生后5～7dEGL细胞层次最多，达6～8层，见深染密集的核，其标记细胞及标记分裂细胞所占比率达高峰，10d时细胞层次为4～5层，并发现内颗粒层有大量标记细胞，证明在10d时已有大量EGL细胞迁入内颗粒层。现已发现EGL的消长与分子层、内颗粒层以及浦氏细胞的分化成熟之间存在有极为有趣的奥妙关系。许多实验资料已证明，EGL细胞增殖停止即是细胞分化的开始。大鼠在生后10d左右，EGL细胞增殖达高峰，同时，由它产生的成神经细胞(即分子层及内颗粒层的神经细胞前身)开始逐渐分化与迁移。EGL消失时，也正是它所衍生的神经细胞成熟之时。这与动物开始出现行为表现及小脑成熟密切相关。1971年，艾迪生(W．H．F．Addison)饲养的大鼠生后裸体无毛，眼睑紧闭，躺卧无力，出现行为约在生后32周半，小鼠在生后22周半，这正是小脑EGL消失时间，也正是浦氏细胞、内颗粒层及分子层细胞成熟的时间。在脑发育过程中，血液中某些因子，尤其甲状腺激素对EGL的增殖发育具有明显的影响。此外，营养状况亦具有重要意义。许多研究资料已经证明，新生期甲状腺功能低下(甲低)或甲状腺功能亢进(甲亢)均能明显影响小脑EGL的增殖时间及分化开始时间。1972年尼科尔森(J．L．Nicholson)和1977年劳德(J．M．Lauder)等人应用注射3H－胸嘧啶放射自显影术研究甲低大鼠和甲亢大鼠EGL细胞增殖的动力学变化，观察了EGL的标记指数、分裂指数以及死亡指数等项指标，并计算了EGL的细胞周期及其各时期的时间变化。其结果是，甲低动物小脑EGL增殖缓慢，增殖期延长，故EGL消失延迟；由于EGL增殖延长，引起向内颗粒层及分子层细胞分化亦延长。另外，还发现甲低大鼠小脑存在暂时性细胞数量减少以及永久性的细胞体积减小和排列密度增大；细胞数量暂时性减少，推测是因为EGL细胞增殖率减低的结果，而细胞体积减小则是造成脑重量减轻的主要原因。新生期甲亢动物，小脑EGL细胞的增殖过早终止伴EGL过早消失，标记指数及分裂指数明显减低，这是因为细胞周期变短且细胞增殖提前停止之故。由于EGL过早终止增殖，故引起分子层及内颗粒层细胞过早分化，而使颗粒细胞、星形细胞以及蓝状细胞最终数量减少。另外，细胞总数永久性减少则造成脑重量减轻，但不伴有细胞排列密度及细胞大小的改变。近年，许多关于碘缺乏所致脑发育缺陷的实验研究，都集中观察了小脑EGL发育情况，并把它作为脑发育的一个极重要指标。1985年，李健群(J．Q．Li)等人观察了缺碘大鼠小脑EGL的发育情况，发现EGL细胞消失延迟较正常大鼠落后5d左右。1982年颇特(B．J．Potter)等及1987年玛纳(M．T．Mano)等分别在缺碘绵羊及绒猴中观察小脑EGL的发育情况，测量了EGL的厚度以及细胞增殖和消失情况，发现EGL细胞消失延迟，从EGL向内颗粒层迁移减少。1991年，黑劳易(M．Hiroi)等在甲基亚硝基脲经过胎盘引起子代大鼠脑发育异常的研究中，也以小脑EGL的发育作为一项重要指标，观察了小脑EGL的发育及消长情况。在脊椎动物小脑发育过程中，EGL出现较早，它作为一种生发细胞继续增殖、分化、迁移，产生分子层及内颗粒层的神经细胞以及一部分神经胶质细胞。另外，EGL细胞覆盖在小脑表面，极易辨认和观察，又是各种脊椎动物所共同具有的小脑生发细胞，这就为人们研究正常的或病理性脑发育提供了非常可取的实验指标。可以推测，利用定量组织学、生物化学以及原子示踪等方法研究小脑EGL出现的时间、消长情况、细胞增殖和迁移、细胞周期以及细胞合成DNA、RNA、蛋白质等情况将能为深入探讨脑发育开辟新的领域，是一项既准确又易掌握的实验指标，具有重要的应用价值。【参考文献】：1 Miale I L,et al. Exptl Neurol,1961,4 = 277-2962 SJ1. ^glj^ffi, 1965,8(3) = 386-3923 FujitaS,et al.Comp Neurol, 1966,128:191 - 2084 Addison W H F. J Comp Neurol, 1971.21:459-4875 Nicholson J L,et al. Cell proliferation and differentiation. Brain Res. 1972,44:13 - 236 Lauder J M. Brain Res. 1977,126:31 - 517 Potter B J,et al. Neuropathology and Applied Neurobiology, 1982,8:303-3138 li JQ.et al. Neuropmthology and Applied Neurobiology,1985,12:261-2769 Mano M T,et al. J Neurological Sciences, 1987,79 : 287 - 30010 HiroiM.et al. Medicine and Biology, 1991,122(5) : 199 - 203(中国地方病防治研究中心阎玉芹副研究员撰；李健群审) |
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