| 单词 | 镉对鱼类的生物学作用 |
| 释义 | 【镉对鱼类的生物学作用】 每升水体中含0．02～0．1μg的镉，可以认为是正常的背景值。据报道，受镉污染的水体为每升含镉达到0．4～6μg。 镉对鱼类的生物学作用至今仍以其毒性有害作用为主。镉中毒的鱼类表现为肌肉抽搐式强直运动。娄曲和玛理(Roch & Maly，1979)、拉森(Larsson，1981)等分别发现暴露于镉中的虹鳟、比目鱼有血钙降低的症状，从而解释镉中毒鱼类的强直运动是由于低血钙达到一定程度使肌肉痉挛而引起的。小山和板泽(1997)发现暴露于镉中的鲤骨骼有钙和磷含量降低的现象。村本(1981)也发现镉可引起鲤的骨骼钙质降低和脊柱畸形、节间融合现象。说明由于低血钙的影响，骨骼中钙质释放到血液和组织中。富惠光等(1989)发现，尽管水中的镉可使罗非鱼血钙显著地降低，但骨骼中的钙、磷含量却没有变化。这是因为鲤的骨骼是有细胞骨，可以从骨中动员出钙质补充到血液和组织中；罗非鱼的骨骼是无细胞骨，骨中的钙质无法释放出来。关于镉降低鱼类血钙的机理，韦勃斯特(Verbost et al，1989)等经研究提出以下解释：淡水鱼类主要靠鳃主动地逆浓度梯度从水中吸收钙。钙是由一种在鳃上皮的特殊的细胞——氯细胞吸收。由镉的理化性质可知，镉的离子半径(97nm)与钙的离子半径(99nm)相近，且两者在水中都以二价阳离子的形式存在，所以这两种阳离子有相互置换作用。镉进入鳃上皮后，占据氯细胞的生物活性位置使氯细胞失去运送钙离子的功能。离体灌注虹鳟鳃实验的结果证明：低至0．1μg／L的镉便可阻止鳃上皮对钙的吸收。血液中稳定的钙离子浓度是维持鳃上皮紧固性的必要条件。当水环境的钙浓度过高而引起鱼类血钙过度降低时，就会使鳃上皮细胞间联结疏松而增加通透性，使血液中的必需离子如钠、钾、钙、镁、氯等流失到水中，使血液渗透压降低。这样严重的电解质失调会引起鱼类迅速死亡。水中的镉对孵化前的胚胎的钙含量无影响，这是因为仔鱼孵化后才开始从水中吸收钙，98%以上的镉都螯合在卵膜上，从而保护了卵膜内的胚胎不受镉的毒害，所以孵化前的鱼胚胎对镉有很强的抵抗力。镉浓度达到一定程度时(此临界浓度因鱼类种不同而异)，会使胚胎提前孵化出膜，造成不成熟孵化。不成熟孵化常使幼鱼畸形，成活率降低。钙对鱼类毒性作用的本质是阻碍钙的吸收，所以镉的毒性自然与水环境的镉离子浓度(即水的硬度)有关。水的硬度高，可以缓解镉的毒性。正常海水中的钙是鱼体内血液钙含量的5倍，钙离子会沿浓度梯度进入鱼体而无需主动吸收，所以海洋鱼类对镉的抵抗力较强，而镉的毒性与盐度呈负相关。鱼类消化道不是吸收钙的主要器官，所以食物中的镉对鱼类并无显著毒性作用。普拉达普等(Pratap，1989)的研究结果表明，每升水体中含10μg镉时，饲喂4d，可引起罗非鱼钙显著降低，但用含钙高达10mg／kg的食物喂养同种鱼类，在1个月内却不引起任何毒性作用，血钙、血浆渗透压均维持在正常水平。进入鱼体的镉大部分被螯合在各种蛋白质中。因为镉与其他重金属相似，易与蛋白质中胱氨酸的巯基结合。镉在鱼体内积累的主要组织器官是血液、肝脏和肾脏。血液中的血红蛋白与镉有很强的亲和力。肝脏和肾脏由于含有一种特殊的蛋白质——金属硫蛋白，即可以结合镉和其他重金属。如上所述，低至0．1ng／L的镉(无污染水体的背景值)便可阻止离体鱼鳃从水中吸收钙，但实际上鱼可以忍受浓度比0．1ng／L高得多的镉。这是因为鱼类有生理调解的解毒机制。关于对镉中毒和解毒机理，普遍接受的是由威基(Winge，1974)等提出，并经布朗和帕森斯(Brown，Parsons，1978)发展的“金属硫蛋白溢满”学说。金属硫蛋白是一种低分子量(800～15000)耐热、含巯基很高的蛋白质。最早在1954年从马肾脏中分离出来，并发现含有大量的镉。如今证实它广泛存在于动物的肝脏和肾脏中。金属硫蛋白的基本功能是以其丰富的巯基基团保存动物体必需的微量元素，它也有结合有害重金属的能力，所以它也具有解毒作用。“金属硫蛋白溢满”学说解释了重金属中毒和解毒原理：进入动物体内的镉如果被足够量的金属硫蛋白结合，动物便不受镉的毒害；但当体内的金属硫蛋白被重金属充满，未被螯合的镉离子便溢出产生毒性作用，镉可以刺激金属硫蛋白基因而加速其合成。金属硫蛋白解毒学说是以对哺乳类的研究为基础提出的，并在一定程度上解释了鱼类对镉的解毒过程和适应过程。因为暴露在镉中的鱼确实在经过半月以上的时间后肝脏和肾脏的金属硫蛋白增加，而大部分镉以金属硫蛋白结合形式积累于上述两个器官中。但是，低血钙症乃至电解质失调是镉中毒的关键，这两种毒性作用是在镉进入鳃上皮而还未进入体内产生的。富惠光等(1989)经研究指出，鱼类的下丘脑－垂体－肾上腺轴对缓解镉中毒起重要作用。此轴的应激反应引起皮质醇增加分泌有两个作用：(1)增强机体对不利环境的抵抗力。(2)增生鳃上皮的司吸收离子的氯细胞而补偿钙吸收障碍。同时垂体前叶的催乳素细胞也增加催乳素的分泌。该激素可以提高鳃上皮对钙的主动吸收，又能降低鳃上皮的通透性而减少血液中离子的流失。上述以内分泌反应为基础的适应机制拮抗镉对鱼类钙代谢影响的特异毒性作用，而金属硫蛋白起第二步的解毒作用。正因为未受污染的水域也含有0．01～0．1ng／L的镉，鱼类和其他动物的肝脏、肾脏中常含有少于0．1mg／L的镉。至今仍不清楚动物是主动地因需要从环境中吸收镉，还是镉被动地进入动物体。有的学者提出镉有可能是生物体的必需元素，但至目前为止压倒多数的看法仍认为镉是一种生物体非必需元素。金属硫蛋白是基因工程育种中的起动因子，镉能够刺激金属硫蛋白基因而加速金属硫蛋白的合成。所以镉在基因工程研究中得到了有限的应用。在深入研究镉的毒性作用时，也发现了镉在低剂量无毒性作用时的某些特殊生物学作用，如提高仔鱼的孵化率，促进早期仔鱼、水生昆虫幼虫的生长等。【参考文献】：1 Winge，et al．Trace element metabolism in animals University Park press，Baltimore，1974，500～5022 Koyama j，Y Itazawa．Bull．Jap．Soc．Sci．Fish，1977，43：523～5263 Roch M，E J Maly．J．Fish．Res．Bd．Can．，1979，36：1297～13034 Muramoto S．Environ．Pollut．(Ser．A)1981，24：125～1335 Larsson A，et al．Aquat．Toxicol．，1981，1：19～366 Fu H．Hormonal responses of fish to cadmium．The Netherlands：University of Nijmegen，19897 Verbost P M．Cadmium toxicity：interaction of cadmium with cellular calcium transport mechanisms．The Netherlands：University of Nijmegen，19898 Pratap H B．Arch．Environ．Contam．Toxicol．，1989；18：68～575(中国水产科学研究院黑龙江水产研究所富惠光博士撰) |
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