| 单词 | 疲劳时肌肉中的Ach量变 |
| 释义 | 【疲劳时肌肉中的Ach量变】 拼译：quantiitatiive variation of ach in the muscle when fatigued 运动性疲劳研究认为，神经－肌肉接点是发生疲劳的重要部位。但是，因受运动性实验条件及技术的限制，对运动疲劳时神经－肌肉接点处代谢变化的研究缺少定量研究的数据，特别是对作为神经－肌肉接点处传递兴奋的重要神经递质——Ach的定量研究更为罕见。因此严重影响了外周疲劳理论，特别是疲劳时神经－肌肉接点处代谢变化研究的深入。1987年殷劲等在定量实验基础上，提出运动疲劳的“Ach量变理论”，阐述了运动疲劳时神经－肌肉接点Ach代谢微环境的变化动态，填补和发展了运动性疲劳理论的研究，对指导运动实践具有重要意义。 在早期的研究中，贝柯夫的经典实验表明：当肌肉对通过皮肤而施予运动神经的刺激已停止发生应答时，对于隔一层皮肤而施予肌肉本身的刺激尚能以显著的收缩来应答。说明此时疲劳不发生在肌肉，肌肉具有相对不疲劳性；如改用另一实验，即：在近终板的神经上放一冰块，用以阻断由神经传向肌肉的神经冲动，然后在运动神经的近心端给以刺激并持续数小时，除去阻断再给刺激时，同样可见到肌肉立即作出反应且能描出典型的收缩曲线。说明此时疲劳也不发生在运动神经，神经电传导具有不衰减性和相对不疲劳性。1967年L．Hermansen重复并支持这个实验，揭示了疲劳的焦点集中在神经－肌肉接点。肌肉兴奋依赖于运动终板的除极化过程，乙酰胆硷是调节运动神经末梢及靶器官(肌肉)之间所必需的神经递质。生理学认为：正常时，在神经－肌肉接点处一次神经动作电位所引起的Ach释放量超过引起细胞动作电位的必需量的3～4倍，保证一次神经冲动能引起一次相应的肌肉收缩。同时后膜有大量AchE存在，它们能迅速消除引起兴奋后多余的Ach，为神经一肌肉接点正常传递的继续提供了保证。另外，Ach在体内是由胆硷乙酰化酶催化，由胆碱和乙酰辅酶A合成，而且体内基本能满足Ach合成需要。可见正常生理活动中，机体Ach代谢系统是一个“平衡”的统一体。在运动的特殊条件下，Ach代谢系统是否有变化，专家们有两类意见。1980年A．C．Caton认为：肌肉持续而强烈地收缩并导致疲劳时，神经冲动仍可以经由神经肌肉接点到达肌纤维，甚至动作电位也可扩布到整个肌纤维，而肌肉收缩却减弱，Caton认为这时的疲劳是肌纤维本身的ATP被耗竭。同时，间接提出与Ach量的变化无关。1981年L．Fox更直接指出：就运动活动而论，局部性肌肉疲劳只局限于收缩机构，而不是发生在神经－肌肉接点处；1988年A．Brooks也支持疲劳发生在肌肉内部而不是在神经肌肉接点处的观点。另一些专家有不同的看法。1982年P．Mike认为：当神经与肌肉间的传递受阻时便可能产生疲劳，并且频繁的信号在持续性的肌肉收缩时最终可因乙酰胆碱释放不足而不能传递到肌肉。同时他还指出：快肌运动单位似乎不会由于持续的收缩而出现疲劳。广田公一和中野照一与P．Mike有相同的观点。他们认为：在运动中，如果运动终板接点前膜乙酰胆碱释放减少，神经冲动就不能通过接点到达肌肉使得肌肉收缩力下降。并且还认为：酸度升高影响运动终板冲动的传递是疲劳的重要原因。1988年F．Bellemare等研究证实：疲劳时肌力下降在很大程度上取决于神经肌肉传递障碍的程度。1989年，许豪文提出：当今有一些学者认为运动终板可能成为发生疲劳的部位，其理由是在使用高频率的电流刺激骨骼肌时，终板的突触前部位释放乙酰胆碱的量不足会导致运动终板的除极化过程不出现。因此，认为进行短时间超大强度运动时(1～5s)，骨骼肌出现疲劳状态与运动神经末稍释放乙酰胆碱的量过少有密切关系，这一种现象被称之为“突触前衰竭”，可以用来解释举重、投掷等爆发性项目的疲劳。殷劲等从1983～1988年对运动疲劳时肌肉中的Ach量的变化进行了系统的研究。1983年殷劲提出了“Ach量变论”的假说，认为剧烈运动产生疲劳的原因是由于接点前膜释放的Ach在进入接点间隙后，与代谢物乳酸等中和，使最终到达肌膜的Ach量未能达到使其兴奋所需的阈限或虽达阈限但量减少，致使兴奋传导受阻或收缩力降低。因此该假说又称为“Ach量变中和论”；1986年殷劲等经过对大鼠在体坐骨神经－腓肠肌标本的灌流实验，第1次提出外周疲劳的产生与接点间隙Ach量的增多有关，并且神经－肌肉接点可能是外周疲劳的发生部位；1987年殷劲在保持神经和血管的大鼠坐骨神经－腓肠肌标本上，与四川大学合作，利用原位液氮冷冻取样法对疲劳时Ach量的变化情况进行了研究，首次通过实验证实：大鼠腓肠肌进行等张收缩至疲劳时，肌肉中Ach含量增加，并发现Ach堆积与乳酸增加并存。因此，作者提出以乳酸供能为主的运动产生的疲劳可能是因乳酸影响AchE活性而出现Ach在接点后膜堆积，并导致后膜持续性去极化的Ach量变代谢障碍论的观点。并依此解释400m、800m赛跑中和赛跑后的肌肉“发硬”和“发酸”的现象。此外，还通过对比不同的灌流液，发现肌肉中Ach的堆积比乳酸更能引起肌肉工作能力的下降。1988年殷劲等还用同一动物左、右腿腓肠肌的样品，分别代表兴奋－疲劳肌、兴奋－痉挛肌，作为疲劳与兴奋时、痉挛与兴奋时肌肉中Ach量变化的对比实验，首次提出在短时剧烈运动致痉挛或疲劳时，痉挛和疲劳的共同点是肌肉中的Ach量均相应增多，并且均以机体工作能力的输出下降而告终，不同点是一时性痉挛发生在疲劳中，而较长时间持续痉挛则发生在疲劳之前。由于在运动过程中，无论从宏观还是从微观的角度直接测定神经－肌肉接点处Ach量的变化都存在着技术上的困难，故今后的研究热点将是运用放化、免疫化学等方法对运动条件下神经－肌肉接点处Ach量变的动态定量跟踪研究。对现有研究成果，如Ach代谢系统，即Ach、AchR、AchE以及再合成Ach脂酶等，可进一步深入研究。改善接点“环境”条件、消除Ach量变给运动带来的不良影响，也将成为今后研究的热点。【参考文献】：1 Hermansen L，et al．Acga physiol．scand．，1967，129～1392 迈克·普莱利．国外体育科技，1982，10：233 雄田公一．体育与科学，1982，8：324 李一华．体育与科学，1987，1：455 殷劲，等．中国运动医学杂志，1987，1：116 殷劲，等．中国运动医学杂志，1987，3：1537 殷劲，等．体育科学，1988，2：568 Bellemare F，εt al．J．Appl．physio．，1988，64(3)9 许豪文．山西体育科技，1989，1：1(成都体育学院殷劲副教授、张卫东硕士撰) |
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