| 单词 | 心肌对运动的适应 |
| 释义 | 【心肌对运动的适应】 拼译：adaptation of muscle cardiac to exercise 心脏因其可塑性而对运动产生适应性变化。1899年，Henschen首次描述了运动员心脏。1954年，Beckner更明确地提出“Athletic Heart”概念。从最初的心脏叩诊、X线影象，直至现代的放射性核素和多普勒二维超声心动图，越来越详尽地研究了不同项目运动员的心脏形态和机能的特点。应用电镜技术研究心肌超微结构，及近年的三维定量技术大大丰富了心肌适应过程的知识。但这些组织形态学的研究及Willim(1628)传统的“泵”学说均无法深入解释心肌适应机制。自Stumpt(1977)、Krieg(1978)和Mcgill(1981)相继提出心脏是多种性激素的耙器官，Lebdd(1983)、Ludwing(1985)和Dzau(1987)又进一步证实心脏的内分泌功能以来，为从分子生物学角度揭示心肌适应机制提供了新的契机。 心脏对运动适应的宏观变化已较明确，但由于研究方法和试验对象的差异，其结果也存在一些分歧。大多数研究表明，等张运动导致心腔扩大，等长运动导致心肌肥厚。Scheffer(1990)指出，实际上并不存在单纯的等张或等长训练，因此这只是理论上的差别，训练导致的心脏增大如以身高、体重和体表面积较正为指数，多不超过正常值范围。Morgahroth(1975)、Herzkammer(1982)及国内大量研究均确认从事耐力项目训练的高水平运动员心腔明显扩大。Wolfe(1974)对狗进行为期12周的训练狗的心肌质量和厚度明显增加，而Peronnet(1981)和Snoec(1983)则认为短期训练不会引起心脏形态的明显改变。由于二维超声心动图技术的迅速进展，上述文献报导虽有程度上的差异，但都肯定了其效应的存在。心脏内径的增大和心肌肥厚的程度都有一定限度，停训3～6个月后，心脏肥大可逐渐消退，对这种变化机制的解释也多在负荷压力学说的基础上。心脏的收缩和舒张功能和形态学变化密切相关，心脏扩大到一定程度后，安静状态下心收缩水平相对降低，而负荷加大时，表现出更大的排血功能，这已被近年来的超声心动图运动试验所证实，属于能量节省化的一种表现。对舒张功能的看法不一，Mccullagh(1972)和Peterson(1978)认为长期慢性容量超负荷导致心肌顺应性降低，而Scheffer(1990)则证实优秀马拉松运动员舒张期速度积分、舒张早期和房缩期速度均增高。心肌的适应性是决定心脏形态和机能的最基本因素。近20年来，应用电子显微镜及三维定量技术对心肌超微结构适应性变化进行了大量研究。耐力训练使肌纤维增粗，肌节变长(黄利长，1988)，心肌肌球蛋白异型发生改变，V1型显著增高(Scheuer1979，Schaible 1987)，心肌毛细血管增生和闭合的毛细管开放(Bloor，1970)，心内膜下心肌组织对训练最敏感(常芸，1992)。线粒体增多、肌质网摄Ca2+能力增强等在心肌纤维尚无明显改变时便表现出来，进而发生线粒体嵴致密，基质电子密度增多(Trump，1976)。但在超负荷运动下，线粒体肿胀、嵴断裂、解聚等变为性坏死现象，特别在急性耗竭性运动后最为明显(Douglas，1970)。Maron(1975)及Anversa(1986)则认为心肌肥大对Z线呈波纹状或凝聚，新肌节形成时，Z线增宽或对称性扩散，变性时，Z线紊乱。上述结果表明训练早期，首先是心肌供能系统增强，继而肌纤维增粗、细胞内肌丝和线粒体供能增强，ATP酶活性增加，肌质网促进兴奋－收缩耦联功能加强，从而使心肌肥厚的同时心收缩和舒张功能增强。在超负荷训练时，有可能发生类似于心脏病的某些病理性不可逆变化。因此，心肌的适应程度与训练负荷密切有关。缺氧是导致心肌改变的基本因素之一。Werns(1987)、郭世炳(1990)等分别观察了心肌缺氧下及超负荷剧烈运动后心肌局部缺血再灌注后，氧自由基对心肌损伤的类似病理过程。此时，能量大量消耗促使自由基和酸性代谢产物积聚，抑制了清除自由基的酶的活性。儿茶酚胺、肌红蛋白增高等因素均可导致自由基增加。活化氧通过奇电子同细胞成分反应，导致蛋白变性，膜脂质过氧化和趋化因子形成，使酶失活，膜通透性异常而造成心肌损伤。而在适宜运动中，自由基防御体系可以得到加强而产生适应(曹国华，1991)。虽然自由基理论有助于从亚细胞水平认识心肌受损及其适应过程，但并没有为心肌适应性肥厚提供直接证据。以损伤作为心肌肥厚的主要因素依据不足。Goldberg(1968)证实在肌肉肥厚的同时伴有蛋白合成速率增加，Goldspink(1983)和唐虔(1985)的研究得到相似的结果。通过8～12周耐力训练，用3H－胸腺嘧啶腹腔注射自显影技术，发现与心肌细胞肥大相应的毛细血管内皮细胞内DNA合成加强，从而使细胞增殖。唐虔(1985)和Hakkinen(1989)对心肌和骨骼肌的研究都表明，在训练早期，虽然由于动员储备而使能力明显增强，但无论是心肌还是骨骼肌，都没有明显肥厚和蛋白质合成增加。训练15d后大鼠肌纤维开始肥大，蛋白合成速率增加，50d后达高峰，可增至原来的150%，以后又趋稳定。这一过程与心肌超微结构的观察较为一致，进一步表明心肌适应与蛋白质代谢间的关系。在适应过程中可能存在心肌肥厚的调节系统。近年来对心脏内分泌的研究有助于解释这一调节过程。例如，心肌内存在肾素－血管紧张素系统(R－AS．Dzau，1987)和A Ⅱ受体(Whight，1983)。该系统的自分泌功能可使A Ⅱ与染色体受体相互作用，增加信息转录。除R－AS系统的自身反馈调节外，心房肌细胞分泌的心钠素(CNF．Debolol，1983)也可以抑制心肌内的R－AS系统(ReR1987，Needleman，1985)，因此，CNF也参于了心肌肥厚的调节。CNF本身又受多因素调节，如K物质可通过速激肽作用于心房肌调节CNF。Kohno(1987)等发现高血压伴右心室肥厚者CNF明显增加，而张宝慧(1989)等则认为运动员CNF的增加与良好的心脏功能有关。对心脏的传统认识是非性激素耙器官，而Stumpf(1977)等相继发现心房肌存在雌激素受体，心室肌存在雄激素受体，并测定了这种受体的分子量、沉降系数和高度的特异性。实验已证明睾酮和雌二醇对心肌有保护作用，可增加大鼠心肌对缺氧的耐受性，使心室肌重量增加。由于甾体激素受体主要定位在细胞核(Welshons，1984)，与甾体结合的复合物作用类似于基因转录的增强子而影响蛋白合成。因此，心脏是性激素靶器官观点的确定，使心肌适应研究进入一个新的区域。迄今为止，尚未发现训练对激素－受体复合物适应过程的影响。但已有大量研究证实训练并不能增加睾酮的浓度，而使用外源性睾酮可能使肌肉肥厚，间接提示性激素受体及其活化过程可能与心肌肥厚的适应过程有关。除上所述，可能还存在更复杂的调节机制。Subha和Sen(1987)等发现高血压所致心肌肥厚与血压升高的程度并无严格的对应关系，他们在自发性高血压大鼠心肌细胞体外孵育实验中发现3H亮氨酸在心肌内增加，一种特异性tRNA活性和蛋白质合成速率指数增多，同时用高效液相色谱分离出一种存在于肥厚的心肌细胞内分子量为8500的蛋白质半分子，称之为“致心肌肥厚因子”。据此，提出心肌肌厚的发生发展过程：局部生长因子启动蛋白质合成，致心肌肥厚因子调节特殊类型肌球蛋白合成以及某种因子传递信息选择性地合成某种蛋白质。尚未见到有关运动性高血压也能导致“致心肌肥厚因子”产生的报导。是否在心肌适应过程中也有某种未知“因子”存在，值得进一步研究。对心肌适应过程的细胞、亚细胞乃至分子生物学水平的研究，突破了传统只把心脏作为一个机械动力器官的观念，为研究心肌的适应机制开拓了更广阔的视野。运动负荷导致体内环境改变，形成心脏发生适应过程的动因，在复杂的多种调节机制下，产生相应的物理、化学效应。运用生物物理、生物化学、生物数学诸学科知识，综合地阐明这些因素的内在规律，构成了研究心脏适应机制的完整过程，具有广阔的前景。【参考文献】：1 唐虔，Noble E G，Taaylor P B．中国运动医学杂志，1985，4(3)：129～1342 谢翠薇．生理科学进展，1986，17(1)：6～93 S Sen，et a1，沙燕石译．国外医学(心血管疾病分册)，1987，14(5)：3024 郭世炳，句海松．中国运动医学杂志，1990，9(3)：161～1665 Scheffer M G，et al．Sports，Medicine and health，Nethertands：G P H Hermans，1990，57～596 Booth F W，et al．physiol Revi．，1991，71(2)：541～5457 常芸，林福美，吕丹云．中国运动医学杂志，1992，11(1)：29～31(江苏省体育科学研究所姜文凯副研究员撰；周士枋教授审) |
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