【运动后过量氧耗和氧债的研究】
拼译：the study of excess post oxygen cosunmption(EPOC)and oxygen Debt
20世纪初，Hopkin、Hill、Eletcher在实验中发现，放在不含氧的氮气中的离体蛙肌受到刺激仍能实现收缩，同时产生乳酸和热，但维持时间较短。为了使肌肉恢复收缩能力，则必须清除肌肉中的乳酸，这就需要有氧存在，从此便把氧债与乳酸联系到了一起，即肌肉收缩本身并不需要消耗氧，只是在恢复肌肉的收缩能力时必需有氧存在，其用途在于清除乳酸。
Hill在进一步做离体蛙肌收缩与舒张的实验时发现，蛙肌从收缩转变为舒张会释放第2次热(即延迟热)，但必须在有氧气存在时才会出现，其热量约相当于该肌肉收缩时所产生的乳酸总量的
被氧化所释放的热量。同时Meyerhof发现，在肌肉收缩时，肌糖元含量渐趋减少，而肌肉中的乳酸逐渐增多；肌肉舒张时相反。因此，20世纪20年代建立了氧债学说。该理论的基础是认为人体运动时，肌肉中发生的生物化学和能量转换过程与离体蛙肌相一致。Hill和Meyerhof的氧债学说，即在运动后的恢复期内，1／5的乳酸氧化，其余4／5的乳酸重新合成为糖元。1922年，Hill和Meyerhof因此而获得诺贝尔奖金。运动后恢复期的第一阶段即恢复的快时相，氧消耗与乳酸的移除在时间上并无联系，这一时期称为非乳酸时期，即与乳酸代谢无关；而运动后恢复期氧消耗的慢时相，在时间上与乳酸移除有联系，它代表乳酸重新合成为糖元，这个时期称为乳酸期。目前已证明，Margaria对氧债的解释是不正确的，因为他们不知道运动后即刻，血乳酸也处在快速的进入和移除的动态过程中。在剧烈的长时间运动后，恢复期的额外氧耗可持续24h以上，甚至有人观察到，跑完马拉松恢复期的第80min时，其耗氧量仍高出安静时的7%。为此，并不能用运动时的氧亏量解释运动后的过量氧耗。如上所述，在运动后恢复期的过量氧耗也不能用乳酸的积累去解释。1977年，Brooks用很多实验证明，运动时最大的代谢废物是热，热在运动时可以散发到体外，同时提高了体温，体温，升高1℃，身体的基础代谢率可增加13%，此时肌肉细胞内的线粒体消耗的氧最多，故其有人体发动机之称。根据Hegberg计算，运动后恢复期耗氧量恢复曲线的慢成分，有60%～70%可归于肌温升高的原因。在运动后肌温不可能立刻下降到安静时水平的情况下，导致肌肉的代谢仍维持在较高水平上。实验表明，运动后恢复期内耗氧量的恢复曲线，与体温和肌肉温度的恢复曲线是一致的。Lundgard的研究证实，肌肉收缩的直接能源唯一地来自肌肉中ATP的水解。肌肉中ATP的含量甚少，故ATP的水解偶联CP的水解，并使ADP再合成为ATP，所以肌肉运动过程中ATP边消耗边合成，而肌肉的CP贮量逐渐减少以致排空，所以Lundgard提出，肌肉在恢复期恢复CP也会导致额外的氧耗。Haris等提出，运动后恢复期内CP的再合成，也可以分为快时相与慢时相，正好与运动后恢复期内耗氧量的恢复相一致。但Brooks认为，运动后恢复期内的耗氧量用于CP的恢复的部分甚微，即使运动过程中肌肉中的CP贮量全部耗尽，也达不到运动后恢复期内额外耗氧量的10%。Ca2+有刺激线粒体呼吸的作用，实验表明，若使线粒体与Ca2+隔绝，则线粒体的呼吸作用将减弱；若增加线粒体的Ca2+，则线粒呼吸作用增强。运动时从终未池中释放出大量的Ca2+，而恢复期内回收这一部分Ca2+需要一定的时间，所以在Ca2+未全部回收到终末池之前，仍有促进线粒体呼吸的作用。甲状腺素和糖皮质激素，也有加强细胞膜Na+、K+泵活动的作用，运动时释放入血的甲状腺素和糖皮质激素将在运动后恢复期内继续发挥作用。为了正确表述运动后恢复期内高于安静水平的额外氧耗量，应废除“氧债的概念”。对有氧反应的研究，可以从20世纪初Hill建立的氧债学说一直追溯到90年代Brooks用同位素示踪方法对乳酸在体内追踪，从而提出对运动代谢反应的3个虚构物——氧亏、氧债、无氧阈值的批驳。在整个建立、发展、批驳的过程中，科学家们以科学实验为依据，进行了引人注目的论战，提出应废除“氧债”与“无氧阈”的概念，建立“运动后过量氧耗”(EPOC)和“个体乳酸阈”(Ⅰ-LAT)的新概念。【参考文献】：1 杨锡让．实用体育生理．北京：北京体育学院出版社，19862 杨锡让．运动生理学．北京：北京体育学院出版社，19903 布鲁克司．运动生理学．杨锡让，等译．北京：北京体育学院出版社，1991(北京体育大学博士生导师杨锡让教授撰)