| 单词 | 小麦抗白粉病性遗传 |
| 释义 | 【小麦抗白粉病性遗传】 它包括核基因遗传和胞质遗传。其中研究最多的是核基因决定的质量抗性遗传，即主效基因决定着抗白粉病的效应。了解小麦对白粉菌的抗性遗传规律，能有效地利用抗性基因，优化亲本选配，提高抗病育种效能。小麦白粉病又是基因对基因关系的寄主寄生物系统，应用寄主抗性基因能鉴定出病原菌毒性基因。从基因水平上获得的信息，对于病原群体毒性分析、新小种预测、品种合理布局，均有重要价值。 1930年，沃特豪斯(W．L．Waterhouse)用白粉菌两个生理型接种小麦品种Thew，该品种对生理型Ⅰ抗病；对生理型Ⅱ感病。其抗白粉病性是受一对显性基因控制。这是小麦抗白粉病性遗传研究的开始。早期阶段主要是对当时的栽培品种进行抗白粉病遗传分析。以后在一些小麦品种上陆续鉴定出若干抗性基因，如Mlt、Mla、Mlu等。自西尔斯(E．R．Sears)利用非整倍体进行小麦染色体基因定位取得成功后，小麦抗白粉病遗传的研究有了长足进展。1954年，西尔斯对具Mlt抗白粉基因的品种Axminster，进行缺体分析，首先确定基因品种位点间杂交试验，分析了它们相互间的遗传关系，建议把沿用的抗性基因符号Ml改为Pm(Powdery imldew)。1973年，正式命名的小麦抗白粉病基因有Pml至Pm6。原来称为Mlt或Mla的，正式定名为Pml，基因坐落在7AL上；Pm2(Mlu或Mlx)在5DS上；Pm3包括有Pm3a、3b、3c3个复等位基因，在1AS上；Pm4在2AL上；Pm5在7BL上；Pm6在2B上。除Pml、Pm3来源于普通小麦和Pm2来源不详外，其余抗性基因均来源于小麦属的近缘种。1970年以后，国际上对于作物育种中遗传基础日趋窄狭的现象开始重视。小麦野生近缘植物中因含有多种抗病基因，于是，抗病育种学家便集中注意力从小麦近缘属、种发掘新的抗性基因，以期扩大遗传基础。在此期间，从来源于黑麦的材料上鉴定出Pm7、Pm8抗白粉病基因；从来源于拟斯卑尔脱山羊草的材料上鉴定出Pml2基因，它们分别坐落在4AB、IR(1B)、和6A上。此外，在小麦品种Normandie上，除原来携有的Pm1、Pm2外，还鉴定出携有新的Pm9抗性基因，该基因是与Pml基因连锁的。日本土佐等还用小麦白粉菌和冰草白粉菌的杂种培养物，分别在小麦品种农林4号和中国春上鉴定出Pm10和Pm11两个基因，它们分别坐落在1D和6BS上。1988年，第7届国际小麦遗传学学术讨论会上，麦金托什(R．A．McIntosh)提出的“小麦基因符号目录”中正式命名的小麦抗白粉病基因共15个，即Pm1至Pm12，其中包括Pm3的3个复等位基因，以及Pm4位点的Pm4a、Pm4b两个复等位基因。此外，还有3个基因未正式命名，它们是Mli、Mld和Mlk。上述基因除Pm5是隐性基因外，其余均为显性基因，而Mli和Pm5基因可能是相同的基因。1988年，塞隆利(C．Ceoloni)等将高大山羊草抗白粉基因转移到小麦上，先用高大山羊草与中国春杂交育成双端体附加系，再用中国春双单体为母本，与双端体附加系杂交，育成R1A、R1B、和R1D易位系。R1A、R1B的外源抗性基因在3B染色体上，R1D在3D上。该基因被命名Pm13。1990年，赫恩(M．Heun)等经细胞学和电泳分析证明，小麦品种Amigo染色体1AS被黑麦1RS置换，该品种携有的抗白粉基因与Pm3(1AS)连锁，表明它不同于Pm3和Pm8，故定名为Pm17。1991年，里德(S．M．Reader)等从四倍体野生二粒小导入抗白专业化基因到普通小麦上，经单体分析表明基因坐落在染色体4A上，该抗性基因被定名为Pm16。中国小麦抗白粉病性遗传的研究已经开展。在基因定位方面，1982年姚景侠等用单体分析白免3号小麦品种，其抗白粉显性基因坐落在5D染色体上，但长臂或短臂位置不清，故暂用Pm2x基因符号代表。至于Pm2与Pm2x的关系，1987年李隆业等用不同毒性的小麦白粉菌株接种在UIka／Cc8(Pm2)和白免3号(Pm2x)品种上，二者的抗性模式表现不同，表明是不同的基因。刘丽农等(1988，1989)对贵农10号和肯阿1号小麦所携的抗白粉基因经单体分析表明，它们分别坐落在2A和6A染色体上，与已知的Pm4和Pm12基因坐落的染色体位置相同，但是否有关，尚待研究。关于基因的显隐性，1987年何家泌等报道，中国的小麦品种抗白粉病遗传较为复杂，因品种由来的抗源、品种相与交配的组合而不同。试验中黔花4号等品种的抗性是显性遗传，洛夫林13为隐性遗传。但是盘江4号、抗锈784两抗源却表现为有的组合F1为显性，有的组合F1为隐性，可能是属于显性回复现象。在抗白粉基因的鉴定上，抗源材料81－7241和燕小黑1－1，经李隆业等(1991)的遗传分析表明，81－7241携有不同于国际已定名的Pm1－Pm8抗性基因，而是一对新的显性抗性基因或复等位基因。燕小黑1－1含有两对基因，除新基因外，也不排除含有两对已知Pm基因的可能。关于抗性基因鉴定，生产上迫切需要了解品种间基因的异同，而传统的杂交遗传分析既费时，鉴定的数量也有限。近年赫恩等(1987)和利斯(S．Leath，1990)等应用基因对基因概念，根据寄主病原物互作的表型专化反应和系谱分析，短期内鉴定出数十个冬、春小麦品种所携的抗白粉基因。虽然表型分析有省时、经济等优点，但是也出现表型虽相同而基因未必一致，表型虽不同而基因可能相同的例外发生。为了充分表达品种的抗性基因特征，用携有已知抗性基因的品种进行杂交的常规鉴定方法仍然是必要的。小麦对白粉病的数量抗性遗传是由微效多基因决定的。在普通小麦中如美国的Knox品种，表现出慢白粉性，苗期完全感病，成株期中度抗病，其抗性长期保持稳定。这种抗性现已受到人们关注。另外，德国大面积种植的Diplomat品种也表现出田间抗性。1979年，切(Chae)等用两个单体系列作遗传分析，表明有14条染色体决定这种抗性，是由多基因控制的。1981年，爱伦堡(A．H．Ellingboe)报道用慢白粉品种Genesee与快粉品种杂交，将F2分别置于环境有变化的温室和条件稳定的人工气候室里，接种结果前者发病表现为数量遣传，后者为质量遗传。爱伦堡论断为“水平抗性实际是尚待证明的垂直抗性”，增加了对植物抗病性新的解释。1987年，霍蒂(R．A．Hautea)等用4个对白粉病呈现部分抗性的春麦品种与一个感病品种杂交，研究其抗性遗传。他们提出基因加性作用是杂交组合中最重要的遗传组分，并从F2群体中选择最抗病植株，到F4再分析，其抗性可由21%增至41%，表明数量抗白粉性有良好的选择效应。在数量抗性遗传领域的研究工作与质量抗性遗传相比，毕竟是很少的，不过人们已开始重视这一领域的研究。细胞质影响小麦抗病性的遗传效应已引起国际上的注意。日本曾研究过异源细胞质对小麦白粉等病害抗性的影响。1991年，中国徐乃瑜等报道了小麦异源细胞质对白粉等5种主要病害抗性的影响。结果表明，同样条件下，不同异源细胞质对同一病害抗(感)性影响不同，同一种细胞质对不同的病害抗(感)性也不完全相同。关于胞质抗性遗传的研究，在育种实践上对于改变品种胞质单一化、获得更好抗病类型和种质材料都是有意义的。当前，从野生近缘种转移异源抗病基因到栽培小麦中，是小麦遗传学界研究的一个活跃领域，估计将会有更多的外源抗白粉基因得到发掘、鉴定和利用。对抗性遗传的规律也会有更深刻的揭示。随着分子生物学的发展，限制性片段长度多态性(RFLP)技术广泛得到应用，它将对小麦抗白粉病性遗传研究，和抗性基因的鉴定产生深远的影响。(西南农业大学李隆业教授撰) |
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