| 单词 | 小麦赤霉病防治的理论基础 |
| 释义 | 【小麦赤霉病防治的理论基础】 拼译：theoretiical basis on wheat scab control 小麦赤霉病是麦类作物的主要流行性病害。1823年施韦尼兹(L．D．von，Schweinitz)最先在美国的玉蜀黍上发现，以后在西欧、俄国、日本等相继发生。1936年，中国长江中下游麦区普遍发生，安徽宣城推广的金大2905小麦严重感染，病穗率达95%；以后在长江中下游麦区经常流行；江苏省苏南地区1951～1987年的37年间，病穗率＞30%达18年；病穗率达5%～20%的19年，流行频率很高。刘惕若报告，1959年东北春麦区小麦赤霉病大流行，病穗率达20%～75%，减产20%～30%；1985年北方冬麦区、黄河平原冬麦区，尤其在河南、陕西等省赤霉病大流行，河南省发病面积373万ha，损失小麦8．85亿kg。1991年全国植保总站统计，全国发病面积已达333万ha。小麦赤霉病不但导致严重减产，且病麦含有毒素，人畜误食常发生中毒事故。小麦赤霉病的发生与品种的感病性，尤其与小麦抽穗开花期的高温、高湿条件及足够的菌原量有关，随着发生流行规律的逐步阐明，防治对策也逐步完善，1985年提出“抗病品种为基础，化学控制为重点，结合农业防治”的综合防治技术。 品种抗性：1941年戴松恩等调查41个小麦品种对赤霉病的抗病性；1952年夏禹甸观察1072个小麦品种，均发现品种间存在明显的抗病性差异。1965年美国克里斯坦森(J．J．Christansen)、1965年日本西门义一等测定，同样证明品种间抗病性差异明显，但无免疫品种。70年代开始，中国小麦赤霉病研究协作组共鉴定2～3万个材料，按抗病程度划分为高抗、中抗和感病3个抗性类型，其中中抗以上的材料占3%～5%，大多为地方品种，也无免疫品种。1963年施罗得(H．W．Schroeder)等指出，小麦品种对赤霉病的抗性存在抗侵入和抗扩展两种类型。王裕中、徐雍皋等均证明小麦品种间的侵染率差异很大，存在抗侵染特性。抗扩展是主要抗性类型，1981～1982年徐雍皋对数十个小麦品种进行单小花滴注接种鉴定抗扩展性，指出品种间抗扩展差异明显。1985年，米勒(T．D．Miller)根据抗病品种中有较低的菌丝生长量和较低的病菌毒素浓度，认为在抗病品种中存在降解毒素的第3种抗性类型。抗病性机制研究是培育抗病品种的基础。1990年叶茂炳等测定指出，抗病品种中的PAL酶比活力下降，而SOD酶类增高，证明小麦品种抗赤霉病与SOD酶类参与有关。1991年徐朗莱等指出，抗病品种中的过氧化物酶及其同工酶持续上升，而感病品种则相反。在抗性遗传方式上，多数研究资料表明，小麦品种对赤霉病的抗性，在杂交后代中呈连续性变异的数量性状遗传特征。1981年，张乐庆等在小麦品种对赤霉病的抗扩展遗传研究中指出，F1的发病小穗数接近双亲平均值，多偏向抗病亲本，F2的发病小穗数呈连续分布的数量遗传模式，广义遗传力平均为58．53%，狭义遗传力平均为30．8%。1989年，陈焕玉等通过双列杂交分析结果指出，抗赤霉病性的加性效应极显著，非加性基因效应不显著，病小穗数的广义遗传力为30．1%，狭义遗传力为27．9%。1982、1985年余毓君等用单体分析方法，对抗病品种苏麦3号和望水白的抗病基因进行定位，结果均证明小麦品种对赤霉病的抗性受多基因控制，呈数量性状，遗传力偏低。引起小麦赤霉病的镰刀菌，经全国各地从病穗上分离近万个菌株，发现有26种镰刀菌，其中禾谷镰刀菌数量最大，致病力最强，为优势种，如全国小麦赤霉病研究协作组从2450个分离菌株中鉴定出18个镰刀菌种或变种，其中禾谷镰刀菌占94．5%。进一步研究证明，禾谷镰刀菌对小麦品种的致病性存在显著的差异，按照致病程度可区分为强、中等及弱3个致病性类型，但菌株间致病性的强、中、弱差异仅是一次测定中的表现，在相同菌株的连续测定中其致病性大多不稳定，因此尚不能认为存在生理专化性而区分为不同的生理小种，为此品种抗病性鉴定常采用混合菌株。小麦品种对赤霉病的抗性鉴定，常用土表接种带菌麦粒产生的子囊孢子以及5%绿豆汤振荡培养产生的分生孢子，供作接种源，以病穗率、严重度及病情指数评价抗病性。70年代开始，出现了许多简单易行、准确鉴定抗病性的方法。1978年，潘雪萍将穗部单花注滴接种用于田间鉴定，测试品种的抗扩展性；1982年，王裕中在田间或室内用剪颖滴菌法，证明鉴定品种的抗扩展性是可靠的；1982年，徐雍皋将单小花注滴接种用于恒温室进行离体接种，并以日扩展速率评价品种的抗扩展性。1989年王裕中和米勒报告小麦赤霉病菌产生25种次生代谢物，其中以脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)为主。1989年徐雍皋等证明，赤霉菌毒素可损伤小麦叶片和穗轴的细胞膜，引起细胞褐变和韧皮部绿色细胞解体，堵塞导管，导致麦穗凋萎，但不同抗性品种对毒素的敏感性差异很大，因此应用毒素、粗毒素或培养液处理胚根、黄化芽鞘或穗子，测定胚根、芽鞘生长抑制率及穗的凋萎程度，均可达到简单快速的鉴定抗病性的结果。药剂防治：小麦赤霉病主要为害穗部，造成穗腐，化学防治以保护穗子为主。1955年，前华东农科所对5204等4个品种的4个不同穗生育期进行接种表明，开花期发病最重(发病率为66．7%～94．8%)，抽穗期次之(病穗率为54．9%～75．3%)，乳熟期明显减弱(病穗率为3．1%～34．7%)，糊熟期基本不发病(病穗率为0%～5．0%)。1989年徐雍皋等观察到颖片上菌丝跨越气孔直接从颖片侵入花药，但大多穿经颖片缝隙直接从花药侵入，花药是最先感染者。1972年斯特兰吉(R．N．Strange)指出，花药分泌胆碱和甜菜碱，对病菌生长具刺激作用，因此开花期是最感病时期。1986年，江苏省标准局发布“小麦赤霉病药剂防治技术条件”的地方标准中指出，小麦开花10%～50%是药剂防治赤霉病的最适时期。小麦赤霉病是一个气候型的病害，在大尺度长期预报中，多年研究证明，病害流行与“凉夏”(上年6～7月平均气温低)、“烂冬”(上年11月至翌年2月降雨量大)和“暖湿条件”(春季3～5月降雨量多和4月下旬至5月上旬平均气温高)相关性显著。“凉夏”、“烂冬”有利于病菌向稻桩上转移、越冬和子囊壳的形成、发育，春季的暖湿条件有利于抽穗开花期子囊孢子的释放、传播和侵染。1988年赵圣菊等指出，长江中下游麦区的“凉夏”、“烂冬”及“暖湿条件”与厄尔尼诺现象具有显著的相关性，从1951～1987年的10次厄尔尼诺中，有8次在厄尔尼诺年的次年出现赤霉病的大范围大流行，证明厄尔尼诺现象的出现可作为长江流域小麦赤霉病大流行的前兆性指标。1989年，赵圣菊等进一步进行北太平洋海温与病害的流行相关分析指出，海洋的热效应可能是通过副热带高压而发挥作用，证明冬季11月至次年2月赤道东太平洋海温、副热带高压和长江中下游地区降水量与赤霉病流行程度间的复相关性明显，“烂冬”年的来年赤霉病发生重。春季3～5月赤道东太平洋海温、副热带高压和长江中下游地区春季暖湿条件与赤霉病流行程度间的复相关性也很明显，春季雨水偏多、温度在15℃以上时，赤霉病往往大流行。因此，可用海温预测模型进行长期预报。在小尺度短期预测中，常用温度(包括相对湿度、雨日、雨量)、气温及日照时数等建立各种相关方程。1988年，黄渭浒应用小麦感病前期(4月1～20日)、感病期(4月26日～5月10日)和扩展期(5月11～20日)的湿积温(日雨量＞0．1mm的雨日日平均气温累积值)与病害流行存在显著的相关性，进行短期预报具有较高的准确率。【参考文献】：1 全国小麦赤霉病研究协作组．我国小麦赤霉病穗部镰刀菌种类、分布及致病性．上海师范学院学报，1984，(3)：69～82(自然科学版)2 徐雍皋，等．玉蜀黍赤霉对小麦品种致病力的测定方法和致病力分化．植物病理学报，1982，(4)53～573 徐雍皋，等．小麦赤霉病菌的侵染过程．南农大学报，1989，(3)：33～384 王裕中，等．小麦赤霉病抗性鉴定技术的改进及其抗原的开拓．中国农业科学，1982，(5)：67～675 王裕中，等．小麦品种对禾谷镰刀菌毒素的抗性研究．植物病理学报，1989，(2)：105～1086 叶茂炳，等．苯丙氨酸解氨酶和绿原酸与小麦抗赤霉病性的关系．南农大学报，1990，(3)：103～1077 徐朗莱，等．过氧化物酶及其同工酶与小麦抗赤霉病性的关系．植物病理学报，1991，(4)：285～2908 张乐庆，等．小麦赤霉病抗性遗传及其致病病原菌研究进展(综述)．主要作物抗病性遗传研究进展．南京：江苏科技出版社，1990，165～1709 赵圣菊，等．厄尼诺与小麦赤霉病大流行关系的研究．灾害学，1988，(3)：21～2810 赵圣菊，等．小麦赤霉病流行程度海温预报模式研究．植物病理学报，1989，(4)：229～23411 徐雍皋．麦类赤霉病药剂防治技术条件．江苏省标准局地方标准(1986)，DB／3200B1601～8612 Schroeder H W，Christensen J J．Factors affecting resistence of wheat to scab caused by Gibberella zeae Phytopathology，1963，53：831～838(南京农业大学徐雍皋教授撰) |
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