| 单词 | 麻痹性贝毒 |
| 释义 | 【麻痹性贝毒】 拼译：paralytic shellfish poisiions 一些贝类摄食有毒的单细胞藻类后，毒素在贝体内积聚，脊椎动物食用这些贝类发生麻痹性中毒，这类毒素称为麻痹性贝毒。麻痹性贝毒种类繁多，其中主要有石房蛤毒素及其类似物、骏河毒素(也称苏鲁加毒素)及其类似物、神经性贝毒素及其类似物、河豚毒素等。众多研究资料表明这类毒素为一类低分子物质，具有很强的神经性毒，对人类及动物毒害甚大。 麻痹性贝毒，17世纪始发现于美国和加拿大的太平洋、大西洋沿岸，20世纪以来日本也有大量记载，这些国家对该类毒素作了大量研究，成果涉及到食品卫生、沿岸渔业、天然物化学和药理学等领域。从有关资料来看，引起麻痹性贝中毒以食用双壳贝类为多，如贻贝、文蛤、扇贝、蛤仔、牡蛎等；螺类者见少。用酸性甲醇(或乙醇)从贝体内反复抽出毒素，经活性炭处理和柱层析，便能分离出毒素的结晶体，再根据它们在薄层色谱分析和电泳分析中的行为，判定毒素的结构。石房蛤毒素及其类似物 在众多麻痹性贝毒素中人们对它研究最多。1942年，美国加州大学拉波波特(Rapoport)首次从石房蛤中分离出纯毒，命名为石房蛤毒素，并得出它是分子式为C10H17N7O4，分子量为299的小分子化合物；1971年确定了它的结构。1975年香茨(Schantz)等、1971年普拉卡什(Prakash)等、1975年，鲍顿(Bordner)先后提出石房蛤毒素的结构图。以后很多学者又相继从贻贝、蛤仔、文蛤、扇贝等双壳类体内得到石房蛤毒素。1968年，伊文斯(Evans)从贻贝中发现3种类似于石房蛤毒素的物质，这些物质同时存在于原膝沟藻属的一些种类中，故被命名为膝沟藻毒素(简称GTX1－3)。1980年，日本清水让明确指出麻痹性贝毒素是一个群；以后又发现GTX4以及新石房蛤毒素。1983年，日本野口玉雄还搞清了甲酰基团上有硫酸根结合的毒素群GTX5、GTX6、GTX8a、GTX8b。后三者活性极弱，但易水解而失去硫酸根，转变为毒性强的石房蛤毒素、新石房蛤毒素和GTX3。石房蛤毒素对小白鼠腹腔内注射的半致死剂量(LD50)为10ug／kg，毒性极强，药理作用与河豚毒素一样，能阻止Na+进入细胞内，因而可阻止神经肌肉产生兴奋性活动。人的口服中毒量随年龄不同和各人对毒素抵抗力的强弱而有明显差异，常食有毒贝类的沿海居民的中毒量远远大于普通人的中毒量。香茨推定为0．5mg。骏河毒素及其类似物 也称苏鲁加毒素，存在于日本东风螺的中肠腺，其毒性随产地不同而有显著差异。1972年，日本小管氏首先单独分离出此毒的结晶体，分子式为C15H26NsO13Br·7H2O。1973～1974年，日本平山氏从沼津产日本东风螺中肠腺中得到与骏河毒素不同的淡黄色结晶体－IS-toxin，分子式C22H36N4O14Br，分子量为660，对小白鼠瞳孔的神经切断作用比骏河毒素强30倍。平山氏等研究了骏河毒素和IS-toxin对小白鼠的行动、瞳孔反射、离体肠管的肠壁内在神经反射、离体平滑肌标本和运动神经节标本以及猫上颈部交感神经节W瞬膜标本等的作用，认为它们具有特异的自律神经节切断作用，其作用是对神经节受感部的特异抗尼古丁作用。河豚毒素 1979年和1981年，日本成田弘子、野口玉雄等分别在法螺的中肠腺和日本东风螺内脏中发现河豚毒素，在贝毒研究领域引起了注意。河豚毒素最早由日本原田氏(1909)在河豚鱼中发现。对人的致死量约为2～3mg，中毒症状毒理作用与石房蛤毒素等相似。神经性贝毒素 也称短裸甲藻毒素。该毒素1969～1970年由日本村田氏从一种裸甲藻中分离出来，该属藻类在美国的墨西哥湾常引起赤潮，招致鱼类的大批死亡；特别是1971年，在佛罗里达州西海岸赤潮使毒死鱼类每天上百吨地被冲上海滩，该藻一经被双壳类摄食其毒素即被积累在体内，成为以麻痹为主症的食物中毒原因。经研究分析存在两种神经毒素和一种溶血毒素，被林氏(1981)命名为短裸甲藻毒素A、B、C。其中一种神经毒素的分子量为650，分子式为C90H162O54P，是一种淡黄色低融点固体物质，对小白鼠的LD50为0．5mg／kg；也有学者认为分子中不含P。该毒素呈中性，具抗凝血作用和影响红血球K+进出的作用。毒素对热稳定，遇热碱分解。麻痹性贝毒素在贝体内的分布和毒性的持续时间，随不同种类而有显著差异。贻贝其毒主要积累于中肠腺，毒性持续时间最大限度为两周，毒的积累和消失快。1976～1979年，赫斯特(Hurst)对加拿大缅因州沿海水域的贻贝体内的石房蛤毒素季节变化进行了分析，认为春季的任何时间都会出现毒素增加。海螂的毒素夏季主要积累于中肠腺，而秋季则以鳃的毒性最大，毒素的积累和消失慢。石房蛤全部毒素的2／3集中于水管。虾夷扇贝在中肠腺毒素含量最高，生殖腺也有一定积累，毒的持续时间为1个半月。长牡蛎的毒素主要集中在内脏部分。日本尾鹫湾的蛤仔和贻贝毒素集中于中肠腺，毒性持续时间最长达1个月。织纹螺毒素含于贝体的唾液腺部位。这些贝类随其栖息环境垂直分布的不同毒性也有显著差异。骏河毒素存在于日本东风螺的中肠腺，1972年日本木村等在日本沼津市毒化区域调查中指出每年7～9月毒力最强。众多研究资料表明，双壳类体内的石房蛤毒素及其类似物、神经性贝毒素来源于一类膝沟藻和裸甲藻，有人用带有石房蛤毒素的藻类培养无毒素的贻贝、石房蛤、海螂等双壳类，数日后从这些贝体内提取出纯毒和从藻类中提取的纯毒，在药理上完全相同。因此，认为贝体内的石房蛤毒素是其摄食引起赤潮的有毒单胞藻类在贝体没有任何异常的情况下体内积累的结果。1974年，日本山本指出日本东风螺体内的骏河毒素来自栖息海域的细菌，在毒化海域的海泥中分离出61株细菌，其中有1株F－2菌株能产生骏河毒素样的物质，它的药理作用与日本东风螺体内提取的骏河毒素完全一致。麻痹性贝毒素的中毒症状随毒素种类的不同而异，以石房蛤毒素、河豚毒素和骏河毒素最为严重。通常人食用贝类后半小时，口、舌、脸部有痒、发热，继而有麻木感，不久扩散到颈部、四肢，随意行动困难，步态蹒跚，语言障碍，流涎、头痛、强烈口渴、脉搏增快等，由于运动神经麻痹而失去行动能力，严重者终因呼吸中枢和神经中枢的进一步麻痹而死亡。通常死亡发生在食后12h以内，超期易恢复，且不留后遗症。1976年，宁波市防疫站对织纹螺进行去毒试验，毒素对消化酶、日光和紫外线照射、热、高压具很强的稳定性；在酸性介质中也颇稳定；但在碱性介质中不稳定，毒力随pH值升高而减小，食盐也能使毒性减弱或消失。对中毒者的治疗，目前尚无特效解毒药；新斯的明、麻黄素和DL－苯异丙胺是有效的，活性炭吸附也可使用。美国和加拿大对贝类制定一系列防毒措施，建立毒量定期监测制度，规定贝类毒量超过80μg／100g后禁止捕捞，尤其是赤潮生物大量繁生时期禁止毒化贝类进入市场和罐头加工。今后对贝类食物中毒的研究有3个目标：(1)如何保证公众的健康；(2)如何更好地利用食用贝类；(3)找出麻痹性贝毒与日俱增的威胁、蔓延的原因，以及是否可能受人类工业化活动的影响。发明简易的检测贝毒性的化学方法，以便能够在贝类生长区及时作出是否被毒化的鉴定以决定贝类是否可捕是当务之急。有毒单胞藻赤潮的发生、蔓延以及是否与人类工业化活动对水域的影响，和有毒单胞藻类休眠孢子的迁徒、扩散对贝类引种、水产养殖的影响等，都是今后研究的重点。【参考文献】：1 Prakash A，et al．Paralytic Shellfish Poisoning in Eastern Canada．Fish．Res．，Board．Can．Bull．1971．1772 桥本芳郎．鱼贝类の毒学会出版センタ一(东京)，1978．236～252．3 桥本周久，等．海の食物键麻痹性貝毒海洋科学(日)，1982，14(1)：46～53．4 野口玉雄，等．麻痹性貝毒医学1983，112(13)：861～870．5 Hurst J W，et al． Patterns of Intoxication of Shelifish in theCulf of Maine Coastal Waters Can．J．Fish．Aquat．Sci．，1981，38(2)：152～1566 尤仲杰，等．麻痹性贝毒，动物学杂志，1982，2：52～557 邓子久．赤潮与吃食贝类的麻痹性贝毒海洋科学1983，2：48～528 尤仲杰，等．海洋微藻类的毒素，海洋药物，1985，3：29～349 黄登福．海洋生物毒，中国水产(台)，1989，386：4～17(宁波大学尤仲杰副教授撰) |
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