| 单词 | 光化学烟雾 |
| 释义 | 【光化学烟雾】 拼译：SMOG NOx 烃类等大气污染物在强烈日光作用下经一系列光化学反应生成的2次污染物蓄积于大气中形成的一种浅蓝色烟雾。随着汽车及石油工业的迅速发展以及城市群的出现，自40年代以来，SMOG事件多次出现于一些大城市，给人们带来多种危害。SMOG主要成分为臭氧(O3)、过氧酰基硝酸酯(PANs)、醛类以及H2O2等物质，其中O3约占90%。研究SMOG的形成及其防治以及其主要成分O3的大气卫生标准，具有重要的现实意义。 上述SMOG成分都具强氧化性，故也称光化学氧化剂，可用硼酸KI法测定，也可用化学发光反应及带电子捕获器的气相色谱法测定，后两者灵敏且不受其他污染物干扰，但采样管线必须完全用聚四氟乙烯或玻璃，因氧化剂可与塑料或金属起反应。大气中SMOG的前体主要来自汽车废气；其次来自采暖、电厂、石油、化工、氮肥、硝酸、油漆等工业。形成SMOG的光化学反应，大致可分成以下几个阶段：(1)NO2和某些烃类在大气中浓集；(2)在日光照射下，NO2吸收光能分解成NO和原子氧，后者与空气中O2发生反应形成O3；(3)O3、原子氧、NO和NO2等与烃类发生氧化反应，经过各种变化，形成各种光化学反应产物，其中包括大量O3以及PANs、醛类、酮类、H2O2、硝酸与某些化学物质形成的气溶胶微粒等；(4)上述产物随时在大气中扩散，其浓度随时间而变化，通常早晚低，中午高，但在特殊气象条件(夏秋季强烈日光、逆温、无风或微风)和地理条件(滨海靠山、低纬度、盆地)下，它们不易扩散，蓄积在大气中即形成SMOG。这些反应的重要特征是形成具有很大化学反应能力的游离基。由于光化学反应的复杂性，现在人们对SMOG的组分、浓度和它们对健康的影响等的认识是十分有限的，以至于除了O3以外，还没有充分的依据和可用的资料来估量该组化合物中任何单－化合物的环境基准值。城区每天有意义的氧化剂浓度常限于4～6h，故O3或氧化剂资料常用最大1h浓度表示。天然本底值平均为0．05mg／m3(0．025ppm)。在远离污染源之处曾发现最大小时O3浓度达0．1mg／m3。氧化剂从城区漂移100～700km似乎并不少见。在某些大城市5%～30%天数最大1h氧化剂浓度超过0．2mg／m3，而洛杉矶5～10月大多数日期超过0．2mg／m3，最大小时O3平常出现在中午或稍后，且常在NO2高峰浓度之后。过氧乙酰硝酸酯(PAN)浓度常为O3的1／50～1／100左右。SMOG对健康最突出的危害是刺激眼睛和呼吸道粘膜，引起眼睛红肿、流泪、头痛、喉痛、咳嗽、气喘、胸部不适等症状，这可能与其中的PNAs和甲醛、丙烯醛等二次污染物有关，因为它们具有强烈的刺激作用。SMOG对健康的危害与O3浓度呈明显的剂量－反应关系。南京医学院通过自制O3动式染毒柜，对低浓度O3毒性及其环境卫生基准作了系统的研究，在观察指标上筛选出血浆磷酸肌酸激酶(CPK)，肺泡巨噬细胞(AM)Fc受体功能及吞噬杀菌功能，可作为O3作用的早期敏感指标，它们的作用阈浓度约在0．10～0．16mg／m3之间。人的主观感觉指标也极为敏感，在志愿者实验中自觉症状阈浓度约为0．10mg／m3。长期接触O3平均为0．14mg／m3的工人自觉症状发生率已明显高于对照组。人体的肺功能指标也较为敏感，志愿者短期实验O3所致肺功能下降的阈浓度为0．18mg／m3。长期接触在平均为0．14mg／m3时，大小气道功能已受到不同程度的损害，同时，人的行为功能指标(视觉再认、视觉反应速度和范畴试验)也呈现明显的改变。实验证明，出现肺超微结构病变损伤的阈浓度约为0．2～0．3mg／m3。上述这些变化都可影响机体防御疾病感染的能力，这种作用已在人工感染的小鼠暴露于0．16mg／m3O3，历时3h的实验中得到证实，而且这种效应与暴露剂量相关。低浓度O3作用存在剂量－时间－效应关系。绝大多数观察指标均是在暴露的第1天受到影响，第2～3天作用达到高峰，以后开始逐渐恢复，至第7天，多数指标恢复至对照水平，说明实验动物对O3产生适应性反应。实验证明，动物暴露于0．2～1．6mg／m3O3，肺的代谢在开始数小时内减弱，在24～48h内增强，全肺耗氧量增多，第3天达高峰，说明线粒体内能量代谢酶活性升高，肺内合成代谢活跃，核酸、蛋白质及脂类合成均增加，修补O3引起的组织损伤。肺内G6PD活性在暴露O3后成倍增高，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性升高，GSH及非蛋白巯基含量也有增加，这些抗氧化物的增多，对于O3及其所产生的自由基引起的组织损伤起保护作用。但也有人认为，肺对O3的适应性反应是由于肺泡Ⅰ型上皮细胞损伤缺损，Ⅱ型细胞增生填补缺损所引起的肺泡壁增厚所致。这种适应性持续时间较短，不接触O3数天后，这种适应性反应即消失。因此对O3的适应性或耐受性的维持依赖于O3对肺的直接作用，这种作用有人认为是不可接受的肺损伤。SMOG对植物的损害主要是O3、PANs及NO2等的作用，对植物开始造成损害的O3浓度在0．03～0．1μl／L之间。SMOG对纺织品、橡胶、塑料制品可促使其老化、脆裂。SMOG可降低大气能见度，影响飞机的安全飞行和汽车的安全行驶。低浓度O3(0．05～0．1μl／L)可使视敏度和暗适应能力下降，增加交通事故的发生。为了预防SMOG污染，须采取一系列综合措施，其中包括制订法规、监测废气的排放、改良汽车排气系统和提高汽油质量等。为降低总人口的暴露，烃类及NOx的比例及其绝对水平必须严格控制，不平衡控制可导至高水平的O3及NO2．为达到平衡控制烃类及NOx，应进行实验及现场研究，以评价两种化合物对控制SMOG的效应。关于大气中SMOG前体的质量标准各国已有相应的规定，其中O3标准各国相差较大，有的限值已明显超出一些敏感指标的阈值以及人体主观症状的阈值。虽然有些效应可能会因暴露O3产生的适应性而缓解，但考虑其耐受性在不接触O3几天后即消失，而且制订卫生标准时应考虑老、弱、病、幼等敏感人群，多数敏感人群是缺乏适应性的。另外应考虑生态系统对氧化剂污染的承受能力是相当脆弱的，因此，在制订或修订O3卫生标准时，不能把机体对O3有适应性作为放宽标准的依据，更不能迁就汽车工业集团利益而放弃保护人群健康及生态平衡的原则。南医根据其多年研究结果，建议大气O3以0．1mg／m3为1h平均浓度限值。关于O3和其他大气污染物同时存在时的协同效应，如O3与NO2、O3与SO2、O3与吸烟、O3与高气温或其他紧张因子的联合作用或先后协同作用问题，目前研究不多，且结果不一致，有待深入研究。SMOG危害人体的机理，尤其是加速人体衰老的机理尚待进一步研究。关于SMOG的致癌、促癌、致突变、致畸效应无论实验室研究或流行病学调查资料都不足以得出肯定性结论。【参考文献】：1 WHO．Photochemical Oxidants-Environmental Health Criteria 7，Geneva：UNEP，WHO，1979，13～202 朱根逸．环境质量标准总论．北京：中国标准出版社，1986，125～1333 蔡宏道，等．中国医学百科全书环境卫生学．上海：科技出版社，1987．54～554 顾依平，方企圣．卫生毒理学杂志，1988，2(4)∶196～1985 顾依平，等．中华预防医学杂志，1989，23(4)∶215～2176 顾依平，等．中国公共卫生学报，1989，8(5)∶295～2967 王沐沂，等．南医学报，1991，11(2)∶153～1558 陈宇炼，等．中华预防医学杂志，1991，25(4)∶2469 李湘鸣，等．南医学报，1992，12(2)∶162～16310 方企圣，等．中华预防医学杂志，1992，26(6)：345～349(南京医学院方企圣教授撰) |
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