| 单词 | 运动训练与β－内啡肽 |
| 释义 | 【运动训练与β－内啡肽】 拼译：exercise-training and β-endorphin β－内啡肽是一种内源性多肽，属于神经肽类，具有鸦片样生物活性，广泛分布于神经和血液系统。急性运动可以提高内源性β－内啡肽的活性，训练能够加强这种反应。β－内啡肽在运动中垂体激素释放、通气量、痛阈、行为变化以及训练适应的过程中起着重要调节作用。深入探讨运动时β－内啡肽的生理作用在运动－训练医学研究中有广泛的应用前景。 1973年珀特(C．B．Pert)等3个实验室同时证实了脑组织中存在鸦片受体，由此激起了神经生物学家对鸦片受体内源性配基的广泛研究。1975年休斯(J．Hughes)等首先从猪脑组织中分离出两种脑啡肽，随后又陆续发现不下20种体内具有鸦片活性的肽类物质，统称为内源性类鸦片活性肽。根据前体分子的不同，将这些肽分为内啡肽、脑啡肽和强啡肽3类。内啡肽又分为3种亚型，即α－内啡肽、β－内啡肽和γ－内啡肽。β－内啡肽含31个氨基酸残基，存在于前阿黑皮素原(POMC)糖蛋白分子中，靠近C末端。合成前阿黑皮素原的神经元胞体主要位于下丘脑弓状核，其轴突分布广泛，包括丘脑下部、中脑、延脑嘴部等脑区。前阿黑皮素原在神经胞体合成后，在沿神经轴突向神经末梢运输的过程中，裂解为促黑素细胞激素、促肾上腺皮质激素(ACTH)和β－趋脂素，β－趋脂素再依次裂解为γ－趋脂素和具有生物活性的β－内啡肽。垂体前叶也能合成分泌β－内啡肽，在运动应激时，垂体的β－内啡肽和ACTH等克分子的释放入血液系统，因此血浆中β－内啡肽的变化不能代表下丘脑、脑干等脑区β－内啡肽的活性。急性运动能够激发内源性β－内啡肽系统。1981年克里斯蒂(J．J．Christie)证明急性运动改变了大鼠脑组织鸦片受体的结合状态，认为运动应激提高了中枢神经系统β－内啡肽含量。1981年加姆伯特(S．R．Gambert)等发现运动提高了人体血浆β－内啡肽的免疫活性。1986年德迈尔利尔(K．Deirleir)指出运动对内源性β－内啡肽的刺激与运动强度有关。德迈尔利尔的研究发现，在4mmol／L的血乳酸浓度下，踏车运动1h后，血浆中β－内啡肽的含量无明显的变化，运动强度增加时，血浆中的β-内啡肽浓度随运动强度的增加而升高。1987年朗根费尔德(M．E．Langenfeld)的研究也表明，以60%VO2max的强度运动1h后，血浆中的β－内啡肽未见明显改变。1991年戈德法布(A．H．Goldfarb)证明刺激β－内啡肽反应的阈强度在60%VO2max和70%VO2max之间。关于运动促进内源性β－内啡肽释放的机制，尚无定论。1982年亚奥(T．Yao)用低频电刺激非麻醉大鼠的坐骨神经发现，后肢有节律地收缩30min后，痛阈显著提高，痛阈的变化能被纳络酮(内源性鸦片肽抑制剂)阻断。1990年霍夫曼(P．Hoffmann)证明用低频电直接刺激大鼠腓肠肌后，痛阈提高了30%。1983年考夫曼(M．P．Kaufman)发现，骨骼肌的收缩刺激了位于骨骼肌内的Aδ传入神经末梢，引起Aδ神经纤维发放低频冲动。因此，考夫曼推测运动时骨骼肌的收缩刺激Aδ传入神经末梢，Aδ神经纤维发放的低频冲动沿神经轴突依次传入中枢神经系统，从而刺激了内源性β－内啡肽的合成释放过程。这种推测尚待证实。也有报道，高强度运动时，机体无氧代谢产物在β－内啡肽的释放过程中可能起重要的调节作用。关于β－内啡肽在急性运动中的生理作用，研究广泛。1980年梅蒂斯(J．Meites)发现，注射纳络酮后，受试者运动时血浆中的黄体生成素和卵泡刺激素降低，生长素、催乳素、ACTH、醛固酮和肾上腺素升高。1982年格罗斯曼(A．Grossman)的实验指出，β－内啡肽对垂体－肾上腺轴有抑制作用，抑制机制与去甲肾上腺素系统有关。1978年莫斯(I．R．Moss)研究了β－内啡肽对运动中呼吸过程的影响，证明β－内啡肽对呼吸运动有抑制作用。1984年格罗斯曼的实验也指出，给予纳络酮后，受试者运动时通气量增加，其他生理参数未见明显改变。脑干网状结构以及外周颈动脉体β－内啡肽受体的发现支持上述结论。急性运动能够提高痛阈已被许多实验证实。1990年托伦(P．Thoren)总结了运动对痛阈影响的研究报道，认为运动能够提高痛阈，痛阈的提高可减少运动时的疲劳感。1984年萨贝(G．D．Surbey)观察到，给予纳络酮后机体的耐力时间降低。但1984年麦克默里(RG．McMurray)的研究表明，给受试者注射纳络酮后，耐力时间未见明显变化。这一问题尚待研究。训练能够加强β－内啡肽对急性运动的反应。1981年巴塔(A．Barta)证明经游泳训练的大鼠，进行急性运动时，丘脑下部和血浆β－内啡肽含量增加。1987年法雷尔(P．A．Farrell)的研究发现，训练提高了人体血浆β－内啡肽对急性运动的反应。1987年莫金(C．Mougin)发现每周进行150km滑雪训练的运动员，在完成75．7km滑雪比赛时，血浆中β－内啡肽含量高于每周进行20km训练的运动员，揭示训练对β－内啡肽的影响与训练强度有关。相矛盾的结果也有报道。1984年豪利特(T．A．Howlett)认为，血浆β－内啡肽对运动的反应与耐力训练无关。1991年戈德法布研究了训练和非训练者血浆β－内啡肽对运动反应的时间过程，发现在70%VO2max和80%VO2max的强度下运动时，训练没有改变血浆β－内啡肽对运动的反应幅度和时间过程。1989年克雷默(W．J．Kraemer)认为上述矛盾结果主要是由训练方案不同所致。克雷默采用间歇性全速跑(SI)、30min跑(E)和间歇性全速跑与30min跑相结合(C)3种方法，探索了不同训练方案与血浆β内啡肽的关系。结果表明，经10周训练后，SI组血浆β－内啡肽对运动的反应升高，E组不变，C组呈降低趋势，其机制尚待探讨。关于训练效果与β－内啡肽关系的研究报道较少。1990年刘洪涛等的研究结果表明，8周游泳训练明显提高了大鼠耐力时间，同时提高了急性运动时丘脑下部和血浆β－内啡肽的含量，但耐力时间提高幅度与急性运动时丘脑下部和血浆β－内啡肽含量呈指数负相关。克雷默也发现，训练后SI组VO2max提高的幅度最小，急性运动时血浆β－内啡肽的含量最高。因此刘洪涛认为，β－内啡肽是否通过某种调节机制对机体训练适应过程发挥制衡作用值得深入探讨。运动训练与β－内啡肽的关系是目前运动生理学研究中最活跃的领域之一，由于内源性神经肽作用机制的复杂性，运动中β－内啡肽对机体调节机制的认识仍处于初级阶段。不同运动对β－内啡肽产生不同的影响，进一步探讨运动方式对β－内啡肽合成、分泌、降解灭活过程中的作用机制将是一个有意义的研究课题。在此过程中，寻找能选择性识别β－内啡肽合成和降解过程中的限速酶，以改变中枢和外周β－内啡肽的含量，具有广泛的研究前景。特异的阻断β－内啡肽效应的研究也具有重要地位。其中纳络酮发挥阻断效应的剂量、持续时间以及给药途径有待进一步研究确定。特异的β－内啡肽效应阻断剂有待开发，并在理解β－内啡肽制衡耐力训练效果机制的研究中有重要应用前景。【参考文献】：1 Pert C B．Science 1973，179：1011～10142 Hughes J．Nature 1975，258：577～5793 Christie M J．Pharmacol．Biochem．Behav．，1981，15(6)：853～8574 Ganbert S R．Proc Soc Exp Biol Med．，1981，68(1)：1～45 Grossman A．Clin Sci．，1982，17；287～2906 Kraemer W J．Med Sci Sports Exerc．，1989，21；2：146～1537 Thoren P．Med Sci Sports Exerc．，1990，22(4)：417～4288 Liu hongtao Proc Asian Games Scientific Congress，1990，5089 Goldfarb A H．Int J Sports Med．，1991，12(3)：264～268(军事医学科学卫生学环境医学研究所刘洪涛撰；李文选审) |
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