| 单词 | 植物抗病毒侵染 |
| 释义 | 【植物抗病毒侵染】 拼译：plant resistance to virus infections 在农业生产中利用植物抗病毒侵染的机制培育、调控品种抗病性或生产“转基因植物”，可为控制植物病毒病提供方法；分子生物通过对病毒分子和寄主细胞的相互作用的研究，已经初步和正在深入揭示生命现象的奥秘；这些研究也丰富了植物病生理学、植物免疫学的内容。 植物抗病毒侵染的机制，早在20世纪40年代就被人们开始利用，人们通过选育、栽培抗病品种解决了一些病毒病问题。由于植物一病毒组合繁多，抗病机制复杂多样，其机制的研究也经历了一个逐步认识的漫长过程；60年代以前绝大部分的研究工作集中于植物抗病毒现象的生物学方面，认识并利用近缘病毒间的交互保护作用，采用常规育种方法获得抗病品种。进入70年代，抗病毒机制的生化分析取得很大进展，与抗病相关的多种代谢物质、酶、蛋白质的作用相继被揭示出来；其间荷兰范隆(L．C．van Loon)和英国弗雷泽(R．S．S．Fraser)做出了突出贡献。病毒分子生物学的研究是在80年代随着分子病毒学、基因工程方法的进展开始的，特别是基因工程病毒、假重组病毒技术的应用，阐明了基因的相互作用，抗病毒转基因植物的研究为植物病毒病的防治带来了曙光。综观植物抗病毒的机制，在时间上贯穿于病毒侵染植物的全过程，体现在病毒与寄主的识别、寄主复制酶亚基的提供、复制场所、原料的供应、病毒翻译产物的后加工、细胞间的运动、体内的长距离运输、介体传播等步骤；从原理上可以分为非寄主免疫、基因相互作用、诱导抗病性等几种类型。绝大部分病毒的寄主范围较窄，说明非寄主免疫存在的普遍性，这种抗性表现在物种的水平上，并在侵染的早期表达，因此病毒难于克服。现在还没有充分的证据说明识别现象在非寄主免疫中的作用。病毒复制酶是由寄主和病毒分别编码的亚基组成的，缺少寄主编码的复制酶亚基是植物成为非寄主的作用机制之一；不少病毒只能在侵染的细胞内复制而不能通过胞间连丝进行系统扩展，这种缺乏系统扩散的免疫机制被特称为阈下侵染。另外，病毒抑制物质的存在或特殊tRNA的缺乏(如TMV对烟草和小麦特异tRNA的依赖)，都可以导致非寄主免疫的结果。在植物和病毒组合中的确存在相当稳定的基因对基因的相互关系，如番茄／TMV、马铃薯／PVX、菜豆／BCMV等；但是不象真菌与寄主有很多基因的相互作用，病毒和植物的相互作用大多在单基因或寡基因控制之下；这是由于致病基因很少的病毒与植物共同进化的结果。弗雷泽研究了87个抗病组合的情况，单基因决定的占80%以上；其中控制局部坏死的都是显性等位基因，免疫或阈下侵染是由显性等位基因或隐性基因控制的。检测的49个抗病基因中，38个被新的病毒分离物克服；在番茄／TMV组合中曾相继出现克服Tm1、Tm2抗病基因的病毒分离物。分子生物学研究表明．病毒基因组中个别核苷酸的变异可以导致病毒缺损或致病性的明显不同。由单一显性基因控制的局限病毒的抗病机制对温度是敏感的，高温抑制该基因的表达，其中的坏死现象仅仅是局限的伴随反应。抗病机制的可诱导性说明植物自身免疫系统的存在，这是植物适应外界逆境的反应。抗病毒扩展的局限化机制是经过诱导产生的，主要表现为局部侵染的过敏性反应和系统侵染的绿岛；一种病毒被局限后，另一种不相关病毒的系统侵染导致第一种病毒局限的失败，表明寄主的局限机制是单一的和专化的。许多非生物的抗病诱导物质相继被发现，如水杨酸、聚丙烯酸、乙烯、NS83等等。诱导抗病机制的生物化学分析证实了生长物质、酶的变化、渗透性改变、胼胝质沉积、病程相关蛋白(PRs)等物质在抗病中的作用。特别是PRs的分子生物学研究，揭示了诱导抗病性的机制在于核酸转录或蛋白翻译水平的基因表达的调控。目前已经在20多种植物上发现PRs，仅烟草上就有22种，其中某些具有葡聚糖酶、几丁质酶的活性。我国在诱导抗性的机制研究和应用方面取得了可喜的进展，耐病毒诱导剂(NS－83)的研究和应用开创了植物病毒病防治的新途径。交互保护与人类的免疫接种相似，其作用一般是相对专化的，仅仅针对相关的病毒或株系。其作用的机制是多方面的，包括寄主来源的前体、结构蛋白或复制酶的竞争、病毒编码的专化抑制物、衣壳蛋白加壳、核酸杂交以及防止扩散等等。交互保护的应用在国内外都有成功的例子，我国田波等在TMV防治方面做了大量工作。交互保护的理论与基因工程方法的结合导致抗病毒基因工程，它克服了交互保护需要人工接种的困难，降低了应用的潜在危害。自1986年鲍威尔(A．P．Powell)首次报道将TMV衣壳蛋白(CP)基因转到烟草成功以后，短短4年时间相继有6个病毒组的ALMV、CMV、PVX、PVY、TRV、TSV、TEV、TOMV、PEBV、ORSV、PMMV、TMGMV等病毒的CP基因被转入烟草、番茄或马铃薯植株；影响转基因植物抗病的因子主要是基因表达的水平、CP的亚细胞分布、接种病毒的浓度和环境条件。同时，病毒的卫星核酸、反义核酸的转基因植株也已经产生。90年代初转移病毒编码的复制酶基因和植物编码的抗病毒物质的基因到目标植物中也有报道，如英国洛桑试验站已经成功地将商陆抗病毒蛋白的基因转入烟草。全面阐明所有病毒分子和植物细胞间的相互作用的本质尚需要大量艰苦细致的工作，尤其不能忽略植物在病害发生中的重要作用。实践表明，仅仅依靠病毒本身的研究解决不了病毒病问题，必须重视植物系统的研究，发展活体检测植物生化变化的技术，搞清植物信息的本质及其传递方式，掌握植物适应各种环境的机制。20世纪末，抗病毒机制的研究将完成由偏重病毒致病向重视寄主抗病方向转化。预计21世纪初，基于植物的抗病机制研究将获得突破性进展，首先基于植物抗病基因的转基因工程方法应用前景广阔，这些基因经历过植物进化的长期选择，不具有转病毒基因对生态环境的潜在危险；而且来源丰富，潜力很大。其次，调节植物抗病毒基因的表达是另一种水平上的遗传工程，通过分子生物学、生物化学或生物物理学的方法使植物自身的抗性得到发挥，这将是更直接、更经济、更安全的防病措施之一。最后，研究植物症状控制的机制意义重大，病毒、没有基因翻译产物的类病毒、矿质营养缺乏均可导致某些病毒样症状出现，说明不同植物存在着症状形成的相似控制机制；以分子生物学的方法进行研究进而调控，可以达到广谱耐病毒的效果。【参考文献】：1 Van Loon L C．Mechanisms of resistance in virus-infected plants．in The Dynamics of Host Defence．Academic Press 1983，123～1902 田波．植物病毒弱毒疫苗．湖北科学技术出版社，1985，1～273 雷新云，李怀方，裘维蕃．植物诱导性对病毒侵染的作用及诱导物质NS－83机制的探讨．中国农业科学，1987，20(4)，1～64 Evered D，et al．Plant Resistance to Viruses．ClBA Foundation Symposium；133．John Wiley，Sons Ltd．，1987，57～925 Fraser R S S．Biochemistry of Virus-infected Plants．Resaerch Studies Press，1987，103～1706 Li Huai-fang，et al．The Effects of Virus Inhibitor，NS83，Derived from Plants，on Virus Infection and Multiplication in Tobacco，J Phytopathology，128，299～3057 Fraser R S S．The genetics of resistance to plant viruses．Annu Rev Phytopathol，1990，28：179～2008 Whire R F，et al．Virus-induced resistance responses in plants．Plant Sciences，1991，9(6)：433～455(北京农业大学李怀方博士撰) |
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