| 单词 | 植物抗旱性 |
| 释义 | 【植物抗旱性】 拼译：plant drough hardiness 植物抗旱性的研究，包括植物对干旱的原初感应，干旱对植物造成的影响和危害，植物抗旱性的生理学、生物化学和分子生物学方面的机理，通过改变植物遗传性和改进栽培技术的方法提高植物的抗旱能力。这些研究将使人们能更加有效地利用植物资源和水分资源。 研究的重要课题之一是确定研究指标。一般认为，应该包括环境水分指标、植物水分状况指标以及干旱条件下植物形态、生理和生物化学的指标。1983年克雷默(P．J．Kramer)提出，水分势表示土壤－植物－大气系统中水分自由能状态，是研究植物抗旱性最有效的参数。至于其他生理和生物化学指标的选择，要注意所选用指标与系统中水势状况有良好的内在相关关系，并在较大范围内的物种之间有明确的含义。人们关于干旱对植物生长发育造成的影响有比较清楚的了解。按照肖(T．C．Hsiao)于1973年提出的观点，当水分亏缺时，植物水势和压力势下降，首先受到影响的是和植物压力势密切相关的生理过程，如气孔开闭和生长速率。水势的变化还会改变水分在植物体内的分布。在干旱条件下，植物代谢紊乱，最明显的改变是因气孔对二氧化碳的阻力加大而引起的光合作用下降。严重的水分亏缺，会引起植物永久性萎蔫，代谢及结构发生不可逆变化，直到造成植物死亡。1957年，艾尔金(W．J．Iljin)提出的机械损伤理论认为，植物组织失水和复水过程中，如果细胞壁与原生质收缩吸胀不协调，会造成细胞水平的伤害。硫氢基理论则认为，脱水造成的蛋白质中异常二硫键形成是造成蛋白质变性的重要原因。1979年特纳(N．C．Turner)建议，根据植物对干旱条件反应的差异和适应或抵抗危害的方式，将植物抗旱机制分为3类：逃旱性，高植物水势情况下的耐旱性，低植物水势情况下的耐旱性。植物可以通过迅速的个体发育及发育的可塑性来逃避干旱。干旱时，植物只有通过加强水分吸收并同时限制水分丢失，才能保持正常的水势。1983年，乔丹(W．R．Jordan)的研究资料说明，发达的根系是小麦和高粱在干旱年份维持水分吸收和较高产量的重要因素。1979年戴维斯(W．J．Davies)证明，根系的渗透调节作用可以促进根系发育和水分吸收。另一个决定植物吸水的因素是根部对水分运输的阻力。植物降低失水的途径之一是减少植物所截获的辐射及减小有效蒸腾面积。气孔调节是植物降低水分散失的另一重要途径。一些植物可以忍受植物水势降低造成的影响。其机理为植物水势降低的情况下保持膨压，或者原生质可以忍耐脱水。1970年，韦瑟利(P．E．Weathearley)的研究资料说明，植物维持膨压主要是通过渗透调节来实现的。1974年，沃尔特(H．Walter)首次提出降低渗透势有重要的抗旱性意义。许多小分子物质，如无机离子、单糖、氨基酸等，在渗透调节中起重要作用。植物细胞忍耐脱水的能力取决于细胞失水后细胞膜结构的完整性和原生质由液态转变为高粘度态的能力。1965年，韦布(S．J．Webb)提出水分替换假说，认为植物失水后，耐旱性强的细胞膜成分中的水分子可以被其他多醇(如肌醇)替换，这种替换可以保护膜的完整性。1977年，陈穆蒂(K．S．Amuti)研究资料表明，寡聚糖、低分子多肽、糖蛋白和脂可以在脱水的情况下保护膜及胞质中的蛋白质成分。80年代以来，人们在植物对干旱的感受及抗旱性机理方面，做了大量的细胞和分子水平的研究工作。植物在环境水势降低但尚未引起细胞脱水时，某些“感受器官”可以感受水分胁迫的威胁，产生某种“信号”，并将这些“信号”运送至“防卫器官”，调动某种“防御系统”，防止或减轻失水对植物及其造成的进一步细胞水平和分子水平的危害。1985年～1987年，戴维斯等的分根试验资料证明，分布在低水势土层的根尖可以感受环境水势的下降，产生某些化学物质，这些化学物质作为“信号”，由木质部随蒸腾流运送至地上部，引起气孔开放度和生长方面的调节以适应干旱条件。人们对感受器官的本质还没有清楚的认识。1990年，科斯格罗夫(D．J．Cosgrove)提出的假说认为，感受器可能是某种膜外的蛋白质或聚糖，它们的构型受到环境水势的调节，而其变化又会启动膜上的离子通道和“信号”的合成。1986年，舒尔茨(E．D．Schulze)将气孔在干旱条件下的关闭机制归纳为两个主要假说，即：气孔对环境水势变化作出直接反应和气孔通过植物水势变化而对环境水势变化作出间接反应。按照第一假说，气孔对空气湿度的响应是表皮的一种特性，表皮的水分散失是直接由大气中饱和蒸气压亏缺所决定的。表皮组织的膨压变化启动气孔保卫细胞的运动。而第2种假设认为，随着环境水分状况的改变，植物体内整体水势发生变化，并形成脱落酸的重新分配，质外体局部区域内脱落酸浓度增高，进而调节气孔开放度。1990年，曼斯菲尔德(T．A．Mansfield)总结了脱落酸在植物抗旱性中的作用机理，认为：(1)质外体脱落酸浓度升高是使气孔关闭的信号之一；(2)脱落酸作用位点处于气孔保卫细胞的细胞膜外侧；(3)脱落酸可以增加根系中水分传导；(4)脱落酸通过某种需能过程改变细胞膜上质子通道特性，从而改变细胞内外离子浓度；(5)脱落酸可以改变钙离子通道性质，调整细胞中钙离子及钙调蛋白复合体的浓度，而后者可以作为第2信使调节其他蛋白质和酶的结构和性质；(6)脱落酸可能参与某些和抗旱相关的基因的启动与关闭。多胺及谷光甘肽和植物抗旱性的关系引起人们的重视。多胺在植物体中可以稳定酸碱度，防止游离氨离子的毒害作用，它也可以作为氮的储存形式。谷光甘肽则可作为抗氧化剂，保证蛋白质含硫集团的正常状况，防止蛋白质和酶变性失活所造成的损伤。干旱条件下植物基因调控和表达是植物抗旱研究的重点。通过干旱处理或体外聚乙二醇处理，植物组织蛋白质成分发生明显改变，形成特异的蛋白质成分。1984年，比尤利(J．D．Bewley)对玉米幼苗进行高温、干旱、渗透协迫以及脱落酸处理，证实这些条件都可以诱导一种分子量为70KD的蛋白质。用果蝇热激蛋白的探针技术检测，这种蛋白和热激蛋白是一致的。1988年，夸里(S．A．Quarrie)用mRNA体外翻译以及转录抑制剂的研究资料表明，植物在缺水条件下基因调控是在转录水平和翻译水平进行。1988年格罗雷(F．D．Guerrero)提出，干旱条件下形成的蛋白质可能包括一些促进脱落酸合成抑制生长及参与渗透调节的酶成分，这些蛋白可能具有直接保护功能。1986年，佩勒姆(H．Pelham)证实70KD蛋白可以和其它蛋白质聚合，维持蛋白质的构象稳定。1988年，基里科(W．J．Chirico)发现这种蛋白质可以促进过膜蛋白的运送，因为它可以防止蛋白质过度折叠对过膜运送造成的不利影响。1991年，米什堪德(M．L．Mishkind)认为在干旱条件下形成的蛋白质富含甘氨酸，所以具有较高的亲水性，可能会和细胞中的蛋白质发生亲水结合而起保护作用。植物抗旱性研究工作将在以下方面取得突破性进展：第一个方面是抗旱性机制的研究，如植物体内干旱“信号”的产生、传递和最终效应；细胞水平抵抗干旱的途径；激素受体的研究以及干旱下生物化学变化的因果关系分析。另一个方面是研究与抗旱性有关的基因及其表达的研究，如分析干旱胁迫蛋白的抗性功能以及利用突变体、DNA探针和高度专一性抗体研究和抗旱性有关的基因的调控机理。【参考文献】：1 Hisao T C.Ann Rev Plant Phyiol. ,1973,24:5192 Kramer P J. Water relations of plants. New York: Academic Press, 1983. 3903 Bewley J D,et al. J Expt Bot,1983,34:11264 Heikkila J J,et al. Plant Physiol. ,1984,76:2705 Turner N C. Aust J Plant Physiol. ,1986,13:1706 Schulze E D. Ann Rev Plant Physiol. ,1986,37:2477 Davies W J,et al. Plant Cell Environ. ,1990,13:7098 Grantz D A. Plant Cell Environ. ,1990,13:667(北京农业大学生物学院沈黎明教授撰) |
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