| 单词 | 糖尿病研究进展 |
| 释义 | 【糖尿病研究进展】 拼译：diaetes mellitus 糖尿病是全球性常见疾病，据报告全世界糖尿病患者已达6000万人，连同无症状未被发现的估计约有12000万人。世界各地、各国和各民族的患病率从0．1%到40%，大多数在1%～5%范围内，美国比马印第安族发病率高达40%。中国1980年调查14省、市30万人口，平均发病率为6．09‰，而主要大城市发病率超过10‰。随着年龄的增长和生活条件的提高，糖尿病发病率日益增高。由于糖尿病与冠心病、肿瘤已成为威胁人类健康的3大疾病而日益得到重视，因此对糖尿病及其并发症防治的研究已成为当前重要研究课题。 人类对糖尿病的认识已有悠久的历史，早在两千年前，中国古代医学文献《内经》就记载了“消竭”的症状，中医“消竭病”多指糖尿病而言，在病因上认为与多食肥甘有关。糖尿病的发生与胰腺内分泌功能的关系是从1889年Minkowsky和Von-mering将狗的胰腺全部切除造成糖尿病以后才开始明了的。1908年，Zuelzer用胰腺的酒精提取液给动物注射，引起动物低血糖休克。1909年，de meyer给这种引起动物低血糖休克的胰岛细胞激素命名为胰岛素(Inslin)。1921年，F．G．Banting和C．H．Best首次从胰腺中分离出胰岛素，经提纯后次年用于临床治疗糖尿病，使千百万糖尿病人获得了新生。1926年，Abel获得了胰岛素的结晶体；1955年，F．Sanger搞清了胰岛素结构是由A、B两个肽链、51个氨基酸组成。1960年，Yalow和Berson发明放射免疫分析方法并用于测定血浆胰岛素。1965年，中国上海生化所研究人员成功地人工合成了结晶胰岛素这一有生物活性的蛋白质分子。1971年，Oyer和Steimer阐明了胰岛素前身胰岛素原的结构，发现它是由86个氨基酸组成的肽链，包含胰岛素和连接肽(C肽)。胰岛分泌胰岛素释放入血时，必定同时释放C肽，由于C肽释放量与胰岛的分泌量是一致的、成比例的，因此临床上可以通过放免法测定血清或尿中C肽来判定胰岛B细胞分泌功能。这为进一步研究糖尿病的临床分型及选择治疗方案奠定了基础。近年来糖尿病的研究重点 病因及发病机制的研究：调查发现，糖尿病患者的一级亲属中糖尿病发病率显著高于非糠尿病患者的一级亲属，提示遗传易感性在病因学中起了重要作用。许多学者在分子水平上对糖尿病进行研究，为胰岛素依赖型糖尿病(IDDM，Ⅰ型DM)病因遗传标志提供分子遗传学的证据。在IDDM患者体内可检查出多种自身抗体，如IgG、IcA、CFICA、ICSA等，从而建立了IDDM发病机制的自身免疫学说，即环境因素(病毒感染或化学毒素)作用于IDDM遗传易感者，HLADR抗原→T细胞的自身激活→产生大量干扰素→致活T、B细胞→诱发B细胞自身免疫炎症，发生了IDDM。对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM、Ⅱ型DM)的多基因－多因子遗传学说也提供了分子学的基础，发现胰岛素受体基因、载脂蛋白B基因及AI基因与NIDDM相关。近年来还发现胰岛淀粉样多肽(IAPP)参与NIDDM的发病过程，可能与抑制胰岛素(In)分泌、抗In作用等有关，但确切的机制尚待研究。糖尿病并发症研究：DM是高血糖综合征，随着患者寿命的延长，合并症常见，而且心脑肾合并症是导致死亡的主要原因。DM的心血管并发症的研究：提示DM患者动脉硬化发生主要的原因是高血压、高血脂、肥胖、高胰岛素血症、血小板高聚集性、动脉管壁的PGI2生成减少、血管Ⅷ因子释放增加、动脉组织蛋白VLDL糖化血管壁多元醇途径激活以及DM自主神经病变。DM者高脂蛋白血症发生率明显增高，血清HDL-CH降低是发生冠心病的危险因素之一。DM肾病的临床研究：此项研究相当活跃，其关键问题是早期诊断和正确积极的治疗。24h尿蛋白定量测定，血、尿B2微球蛋白及尿白蛋白放免测定，尿白蛋白排出率与糖化血红蛋白比值等，已作为早期发现DM肾病的敏感指标。较为广泛开展的神经电生理检查，如肌电图、体感及脑干诱发电位的检查为早期诊断DM神经病变创造了条件。大鼠坐骨神经中ATP酶活性及cAMP含量的研究发现，PGE1类似物可改善鼠神经中Na／KATP酶活性，并依赖于神经中M－肌醇含量的变化，从而为DM神经病变的病因学和治疗提供了理论依据。糖尿病治疗研究进展1．饮食疗法是基本原则。应根据不同临床类型、体重控制总热量和用副食品进行调节，有助于获得理想体重。研究资料表明，高蛋白饮食加重肾工作负荷，使肾组织内核酸及RNA／DNA比率升高，低蛋白饮食能改善肾功能，延缓肾病进展。DM患者微量元素紊乱(高血铜、低镁、低锌、低铁等)与慢性并发症发生有关。而钙、磷、氮、镁负平衡与骨质疏松有关，故饮食疗法应重视微量元素的补充。2．DM的血管并发症(病变)的治疗。许多研究者认为，DM血管病变与高血糖引起蛋白过度非酶糖化有关，而改善血液流变学状况有利于降低血小板粘附性与聚集活性，对延缓血管并发症有作用。654－2、P．S．S、阿斯匹林、丹参、蝮蛇抗栓酶等都可选用，但有待进一步观察积累经验。3．口服降糖药应用的进展。目前应用较为广泛的是磺脲类降糖药(Su)。1972年后相继应于临床的第2代降糖药是优降糖、达美康、美吡达、克糖利、糖肾平(糠适平)等。这些药物的主要作用是刺激胰岛B细胞释放胰岛素，其胰腺外的降糖作用逐渐被越来越多的研究资料证明。上述SU除糖肾平95%由胆道经肠随粪排出外，其余均从肾脏排泄。第2代Su降糖药各具特色，达美康能够降低血小板的过高粘附性和凝聚性；美吡达作用迅速，可以降低胆固醇、甘油三脂，提高高密度脂蛋白，增加纤维蛋白溶解活性。这些对减轻或阻止DM血管并发症的发生起到有益作用。克糖利有独立对抗脂肪分解作用，对减轻脂代谢紊乱有利。糖肾平的特点是不受肾功能影响，不从肾脏排泄，可用于肾功能差的DM患者。Su口服降糖药均有继发性失效(失败)的可能，其发生机理一般认为与In分泌不足和外周In抵抗有关，但确切机理尚待进一步研究。近年来研究发现，NIDDM患者在Su治疗失败时，在改用In治疗的基础上加用Su后，可以减少In用量，血糖控制能得到改善，降低低血糖发生率，因而形成In／Su联合治疗NIDDM的新疗法。双胍类降糖灵在美国、日本已禁用，英法等欧洲国家只作为辅助用药。中国尚有少数单独使用者，这适用于肥胖明显、食欲旺盛、肝肾心肺功能无损害者，未见明显副作用。目前，国外对NIDDM治疗偏重于开发α－葡萄糖苷酶抑制剂和脂肪酸氧化抑制剂等新药。4．胰岛素应用及进展。目前，胰岛素不仅品种繁多，而且剂型不断革新。不仅从猪牛胰腺中提纯胰岛素，而且国外已采用基因工程生产高纯度单组分胰岛素，合成人胰岛素，人工胰岛素抗原性弱，不致发生胰岛素耐药现象，提高了疗效。随着人们的不断研制。胰岛素剂型将由单一注射液而出现，栓剂、滴鼻剂、气雾剂，甚至口服剂亦在试制中。人工胰岛装置(CSII)的应用及胰岛素强化疗法对IDDM、DKA治疗取得好的疗效，人工胰的研制正向着微型、自动、可调、方便、安全的方向发展。5．胰腺移植胰岛移植治疗IDDM的进展。国内外均已广泛开展此项工作。1966年12月至1988年7月世界上已有1549例DM作了胰腺移植。中国胰岛移植治疗DM在世界处于领先地位，自1981年以来全国已进行800余例，取得较好的效果。但如何减少移植后排异反应，提高移植后远期疗效，是有待进行的基础研究。糖尿病发病的真正原因有待进一步阐明，现在多数认为Ⅰ型DM是一种自身免疫性疾病，与病毒感染有关，体液免疫细胞免疫均参与发病环节。故有采用免疫抑制剂，如环孢霉素A治疗I型DM成功的报道，但尚需要更多资料证实和进一步观察。Ⅱ型DM的发病机理更为复杂，遗传易感性受到研究者重视，体型过胖是重要的激发因素。近年来在临床类型中增加了营养不良相关糖尿病，又称Ⅲ型DM、热带DM、幼年型抗酮症DM，确切病因未明，但可能与以木薯为主食、氢氰酸作用及营养不良、中毒感染等损伤胰腺有关。有作者鉴定出易得DM的DQ分子结构，发现易感性通常是由DQB链第57位氨基酸决定的，认为缺少天冬氨酸而导致DM。为了有效防治DM，弄清DM发病原理仍是研究重点。当前心血管并发症是威胁DM患者健康和导致死亡的主要原因，因此对慢性并发症的早期诊断和治疗，特别是对肾脏并发症乃至多脏器功能衰竭的防治是研究的重点和难点。胰腺、胰岛、肾脏等脏器移植，在进行深入的基础研究后将会更为广泛地开展。人工胰岛装置、人工肾以及高纯度胰岛素、人工合成人胰岛素应用于临床将给DM患者带来福音。【参考文献】：1 Bachmann W，et al．Karge Base，1988，1～1542 Lebovit2 H E，Pasmantier K．Diabetes care，1990，13(6)：667～753 Bailey T S，Mezitis N H．Diabetes care，1990，13(6)：687～954 Palmer J P，Mccullock D K．Diabetes，1991，40：943～9475 Kenneth H J，et al．Diabetes，1991，40(3)：310～3136 第3届中日友好糖尿病学术交流会，中华内分泌代谢杂志，1992，8(2)：121～1227 Blooth SK，著．周肃节译，国外医学(内分泌分册)，1992，12(1)：20～22(安徽医科大学第一附属医院杨明功教授撰) |
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