| 单词 | 烟草细菌性青枯病及其防治 |
| 释义 | 【烟草细菌性青枯病及其防治】 烟草细菌性青枯病由属于假单胞杆菌属的茄假单胞杆菌引起。1880年，该病首次发现于美国的北卡罗来纳州，现已几乎分布于世界上所有烤烟种植区，热带和亚热带烟区发病尤为严重，是威胁世界烟草生产的一大毁灭性病害。我国南方烟区发病普遍，广东、福建、四川、湖南、贵州较重，1985年该病流行，许多烟田发病率高于90%。 茄假单胞杆菌可侵染44个科的数百种植物，不同菌株具有明显的致病专化性。1964年，布顿哈根(I．Buddenhagen)依据其对不同植物的致病力；将供试菌株分为3个小种。菌株间生理生化性状也有很大差异，海沃德(A．C．Hayward，1964)根据其对不同糖、醇的利用能力将菌株分为4个生物型。除小种3与生物型2基本等同外，其他小种和生物型之间无对应关系。此外，依据血清学与噬菌体特性、产生细菌素的能力及对细菌素的敏感性，还可以将菌株分为不同的血清型、噬菌体型及细菌素型。生物型1主要发生在美洲，美国只有生物型1；亚洲以生物型3为主，生物型2、4、5也有发生；我国曾报道有生物型2、3、4、5。侵染烟草的菌株为小种1和生物型1、3、4；在自然或人工壤养条件下、青枯菌可以通过土壤、病残体、杂草、无性繁殖材料以及种子传播。喷撒在烟草叶面上的青枯菌在相对湿度大于95%的条件下，可以存活15d。深层土壤与杂草根部的青枯菌也能存活较长的时间。土培中及混杂在种子中的病残体、病田中的雨水等均可为初次的或再次的侵染来源。高温高湿有利于青枯病的流行，因高温不仅利于青枯病菌的繁殖而且降低植物的抗病性。由于青枯病菌具有上述特点，使烟草细菌性青枯病非常难以控制。虽然抗病育种、化学防治、农业防治及生物防治等防病措施曾在个别地区或温室内取得显著防病效果，例如选择适当作物如玉米、豆类作物等进行轮作或间作，可以减少根部的接触传染，减轻病害；利用不同类型的拮抗菌如根际细菌、维管束丛枝吸胞菌根真菌以及青枯菌的无毒产细菌素突变体防治作物青枯病等，但无一可广泛应用。利用基因工程技术在植物基因组中引入溶菌酶或其它抗菌蛋白基因，可以克服常规育种的缺陷，获得高抗优质品种，是值得进一步探索的途径。茄假单胞杆菌是一个组成复杂的组群。利用现代生物学技术研究不同菌株的性状特点并进行适当归类是很有必要的。随着新寄主和新菌株的不断出现，现已鉴别出5个小种和5个生物型。DNA探针与限制性酶切片段长度多型性分析表明，生物型1、2与生物型3、4、5具有明显差异。对不同生物型的膜蛋白组成分析发现生物型1、3具有一条生物型2没有的蛋白质带，分子量为35～37KDa。对脂多糖的结构分析指出生物型1、2、3具有相同的O－专化性多聚糖。1991年、库克(D．Cook)等从小种3中克隆出一段特殊的DNA片段，并制成小种3的专化性DNA探针，用于小种3菌株的快速鉴定。对青枯菌致病性的研究一直是人们关注的中心之一。青枯菌可以产生大量的胞外多糖，在菌体外形成一层疏松的胶状物，可堵塞木质部的纹孔膜，造成植物萎蔫；它还能防止菌体与植物细胞壁接触发生凝聚作用，有利于细菌在木质部的移动，因此，胞外多糖是青枯菌的重要致病因子。对胞外多糖的组成分析表明，其为一种高分子量的酸性多聚糖，主要由N－乙酰半乳糖胺的多聚体组成，它还含有少量的杆菌胺和半乳糖胺糖醛酸。1988年，戴尼尔(T．Dennyl)等将Tn5分别插入青枯菌基因组中相距约12000Kb碱基对的两个互补单位上，获得两种不产生胞外多糖的突变体。第1种突变体毒性很低，而第2种突变体仍保持较高毒性。进一步分析表明，第2种突变体在无机盐基础培养基和植物中可以产生胞外多糖，而第一种突变体则不能，说明第2种突变体中发生突变的基因表达受环境条件的影响，并非产生胞外多糖所必需的基因。库克等利用Tn3转座突变与标记基因交换技术鉴别出一个6．5Kb的基因簇，其至少包括5个互补单位，其中4个互补单位与产生流动性菌落有关；第5个互补单位与毒性有关，但不影响菌落的流动性；并发现在液体培养基中胞外多糖的产生量与菌株的毒性及在植物中的生长能力成正相关。青枯菌自然产生的与吖啶橙诱变产生的无毒突变体除丧失产生胞外多糖的能力外，其它性状如吲垛乙酸、聚半乳糖醛酸酶及褐色素产生能力也同时发生变化。已经证明，吖啶橙诱变导致一大段DNA片段的丧失，自然突变的机制可能更复杂。戴尼尔(T．Dennyl，1990)等克隆出phca基因，可以使菌株K60和GMI1000的所有无毒突变体恢复毒性。黄(Y．Huang1990)鉴别出一个负控制基因、称为epsR，可降低胞外多糖的产生量，并导致产生大褐色素；说明胞外多糖的产生同时受正控制基因(phcA)和负控制基因(epsR)的调控。phcA和epsR的相互作用可能决定自然突变体的类型。聚半乳糖醛酸酶是青枯菌致病过程中导致组织变褐的主要因子，其产量与菌株的致病性成正相关。黄(J．Z．Huang)等克隆出该酶的基因(pgiA)，并进行序列分析，认为pgiA首先转录翻译成N端，带有一个信号肽的聚半乳糖醛酸酶前体，在信号肽的指导下通过内膜进入细菌的细胞周质空间，同时信号肽被切除，最后，该酶穿过细胞壁分泌到体外。鲍科尔(Boucher)和麦瑟之(Message)等利用吖啶橙诱变和转座突变技术，在青枯菌的巨大质粒上鉴别出一个过敏性反应基因簇(hrp)，大小为17．5Kb，至少含有9个转录单位。与其接邻的3Kb的DNA片段与菌的侵染能力有关。南方杂交试验表明，53个青枯菌株与这个过敏性基因簇具有同源性。黄(Y．Huang)等从菌株K60中也鉴别出一个过敏性反应基因簇，含有两个可能的转录单位，但两个基因簇之间的关系尚不明确。此外，马(Q．S．Ma，1988)从菌株T2005中克隆出一个与寄主专化性有关的基因。卡尔内(B．F．Karney，1990)等还从菌株AM1中克隆出一个无毒基因，称为avrA，认为其与青枯菌对寄主种的专化性有关。现代分子生物学技术的迅速发展，使彻底阐明烟草细菌性青枯病致病作用的分子机制成为可能。胞外多糖与青枯菌的毒性密切相关，许多研究证明，其在致病过程中具有重要作用。然而，1990年徐(Xu P．)等通过转座诱变技术获得一种在任何条件下都不产生胞外多糖但仍保持毒性的突变体。其它因子如聚半乳糖醛酸酶也与毒性有关。这说明胞外多糖并非唯一的致病因子。对过敏性反应基因及无毒基因目前只有初步的子解，其作用机制及相互关系还有待进一步研究。利用基因工程技术培育高抗优质烟草品种及制造理想的生防菌用于防治烟草细菌性青枯病也是非常值得探索的途径。(山东省农业大学烟草研究室张建华撰) |
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