【棉花枯萎病】
拼译：cotton fusarium wilt
它是一种世界性的棉花病害。1891年，阿肯森(A．K．Atkinson)自美国亚拉巴马州首次报道本病。目前除澳大利亚、土尔其和非洲西部一些棉区外，其他植棉国家均有发生，而以美国东南部、埃及、坦桑尼亚和中国发病严重。据美国棉花病害协会1952～1991年统计，美国因病害造成皮棉产量损失年均为产量的13．8%，其中棉花枯萎病造成的损失占0．35%。中国大部分棉病田为枯萎病与、黄萎病混生病田。
棉花枯萎病菌为土壤腐生真菌，借种子、棉籽饼做远距离传播，在土壤中定殖后不易消灭。棉花播种后从幼苗根部侵入棉株，在维管束内扩展，堵塞棉株输导系统和分泌素等，造成棉株枯萎和死亡。有关棉花枯萎病原菌属性、侵染与抗病机制和控制病害为害等课题，长期以来是研究的重点。因镰刀菌属庞杂多变，致使棉枯萎病原菌的分类、命名长期处于混乱之中。阿肯森最初命名为蚀脉镰刀菌，其后的研究者提出的命名为蚀脉镰刀菌埃及变种、蚀脉镰孢环带变种、蚀脉镰孢型1、蚀脉镰孢型2、蚀脉镰孢环带变种型1和型2、菲德尖孢镰刀菌等。至70年代，布斯(C，Booth)总结了自1935年伍仑伟伯(H．W．Wollenweber)以后各家研究资料，依据哥登(W．L．Cordon)等人的分类概念，制定镰刀菌分类新系统，将该菌列为尖饱镰刀菌萎蔫专化型，被广泛接受和采用。棉花枯萎镰刀菌生理小种的研究，自50年代以来，世界各地已报道有8个，它们的致病力不同，并有明确的地理分布，见附表。棉花在整个生育期中都可受到棉枯萎病菌侵染，而以苗期为主。在田间，棉花出苗后即可显露病状，定苗至现蕾期出现第1个发病高峰，引起棉苗大量枯萎、死亡。夏季高温，症状隐蔽，至秋季多雨、气温下降，适于病菌生长，又出现第2个发病高峰。棉花苗期症状多在子叶和真叶上出现黄色网纹；因气候、棉花品种不同可出现黄化、紫红、青枯、皱缩等不同症状。成株期多见棉株矮缩，叶片变厚、皱缩，严重时可枯死。有关枯萎镰刀菌生理生化特性，曾有大量研究报道。柯克兰(V．W．Cochrane)广泛地总结了包括棉花枯萎镰刀菌在内的真菌培养、保存、生长动力学和碳、氮、无机盐的营养与代谢研究成果。许如琛、拉依洛(А．Й．Раииio)、陈其煐、孙文姬等研究指出：不同碳源影响棉枯萎镰刀菌色素、大型分生孢子及厚垣孢子的生成。据鲁诺夫(В．И Руиоь)测定棉枯萎镰刀菌的16种氨基酸和清蛋白、球蛋白、谷蛋白，含量较其他非致病镰刀菌含量低。吕金殿分析发现，病原菌酯酶都含有胆碱酯酶、磷酸酯酶及芳香族酯酶，各菌系酯酶分析同功酶带不同。沈其益报告棉株感染枯萎病后过氧化物酶同功酶的酶带有明显差异。长期以来，人们认为棉枯萎镰刀菌寄主范围很窄。顾本康、李君彦等对小麦、玉米、大豆、烟草等15种作物接菌，外部无症状，但均分离出了病原，由此认为棉枯萎镰刀菌还有较为广泛的宿主。防治棉花枯萎病的主要手段是培育抗病品种。1895年，美国芮维斯(W．Rivers)选育出第1个抗枯萎病的棉花品种“芮维斯”，其后，各国推出的抗枯萎病棉花品种如美国的“狄隆”、“杰克逊”、“珂字棉307”；印度的“贝瑞23”、“贾亚万提”；埃及的“萨克系列”；坦桑尼亚的“UK71”等，都发挥了防病作用。中国棉花抗病育种研究起步较晚，近半个世纪以来育成95个抗病品种，并由单抗枯萎病发展到兼抗枯萎病、黄萎病两病，在棉花综合性状方面也有很大提高。生产中大面积应用的代表品种如“86－1号”、“中12号”较初期育成的抗病品种抗病性提高9．14倍。棉花枯萎病研究热点将集中于两个方面：其一是包括抗棉花枯萎病在内的多逆抗性育种研究，创造抵抗多种病虫为害和不良环境的新一代棉花品种。其二是棉花对病害抗性机制的对应研究。寄主和致病现象是生命科学中一个高层次的研究领域，是两种或两种以上生物在分子水平上相互作用、在群体水平上协同进化的结果。抗病机制研究，实质上是这种作用的核心问题。由于科学整体水平的提高和农业生产对棉花枯萎病防治的迫切性，这方面的研究工作正在成为科学家瞩目的热点。特别是近10多年来分子生物学、基因工程的进步，启发人们开始从分子水平上认识棉花抗病性本质及人工操作基因的可能性。植物病害研究中几丁酶、β－1．3－葡聚糖酶、苯丙烯酰合成酶、苯丙氨酸解氨酶、富羟辅氨酸糖蛋白、PR蛋白的发现，为抗病机制研究开拓了新的前景。人们期待着经过一段努力，提出有关抗病机制的全新概念。表1 棉花枯萎镰刀菌生理小种及其地理分布
(中国农业科学院植保所陈其煐研究员撰；石磊岩审)