| 单词 | 成人呼吸窘迫综合征 |
| 释义 | 【成人呼吸窘迫综合征】 拼译：adult respiratory distress syndrome ARDS成人呼吸窘迫综合征是一种继发于多种原发疾病而发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。根据发生的原因和临床状况有很多不同的名称，如由休克引起者叫休克肺；由创伤引起者叫创伤后湿肺；体外循环时灌注引起者称灌注后肺等，还有命名为成人肺透明膜病和僵硬肺综合征等，但本征的肺透明膜形成是继发的，与婴儿原发性肺表面活性物质缺损所形成的肺透明膜病不同，故称之为成人呼吸窘迫综合征以与婴儿呼吸窘迫综合征相区别。本征的特征是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、肺水肿、微小肺不张、肺顺应性降低、通气与血流比例失调，引起进行性低氧血症和极度呼吸困难，用一般给氧方法难以纠正。由于ARDS发病率有逐渐上升的趋势和高达50%～60%的死亡率，因此是临床研究的热点之一。 1914年，Pasteur首先报告了在创伤性休克患者伴发的这种类型的呼吸衰竭，当时称之为“广泛性肺萎缩”；第二次世界大战期间，Burford等(1945)所描写的严重胸外伤后所发生的肺水肿称之为“休克性湿肺”；其后陆续报告由非胸部创伤所引起的以及各种不同病因所致的休克，如大量输液以及1957～1958年流行性感冒大流行所引发的呼吸衰竭等，这些病人的病理发现均与新生儿特发性呼吸窘迫综合征的很为相似，因此，Rshbough(1967)首先提出ARDS这一名称。1982年中华医学会在北京召开的成人呼吸综合征专题讨论会上正式定名为ARDS。ARDS的发病机制和病理生理仍未完全明确，给本征的诊断及治疗带来困难。因此，对ARDS病理生理方面的探讨是最活跃的课题之一。很多学者把注意力集中在中性粒细胞介导的肺泡壁损伤即感染、脂肪栓塞、烧伤、创伤等多种刺激，这些均能引起补体激活，随之中性粒细胞从肺毛细血管游离，分泌蛋白水解酶和氧化剂等可直接引起肺损伤。动物模型显示，ARDS起始阶段是一暂时的肺动脉高压伴有肺毛细血管漏出的增加，导致间质水肿，在上述的各种刺激下均可出现此种情况。对人类的研究资料显示，中性粒细胞和血小板计数均下降，过氧化氢在呼出气中增加，血浆补体(C5a)增加，中性粒细胞、髓过氧化酶和弹性蛋白酶在支气管肺泡灌洗液(BALF)中增加，中性粒细胞趋化因子增加。Weiland等(1986)的研究资料表明，在ARDS发生早期，大量的中性粒细胞在BALF中聚集，白细胞数与气体交换异常的严重性及BALF中总蛋白浓度有中度相关性。Fowler等也发现ARDS的中性粒细胞的趋化性增高，并且在前、中、后期逐渐下降，在病情恢复后降至正常。Robbins等(1990)的研究资料显示，ARDS病人的的趋化因子灭活物功能丧失，从而导致C5a吸引中性粒细胞能力的增强。Baldwin等(1986)的研究资料表明，ARDS病人呼出气中的H2O2浓度明显高于正常人，提示了氧自由基的损伤作用。所有这些发现都指出了补体、中性粒细胞、血小板和它们的产物介导的肺损伤的重要性。然而，不得不承认，本病也发生于严重白细胞减少的病人，因而断定这些细胞在ARDS中不是必需的。在ARDS的病理生理中起重要作用的另一类物质是花生四烯酸的代谢产物及其它某些化学介质，如前列腺素、血栓素类介质等，它们在肺泡损伤中起重要作用，并可导致或抑制血小板的聚集。有证据显示，ARDS发生时肺循环中的白细胞三烯浓度和某些前列腺素浓度都有增高，并且这种增高和病情严重程度有一定的联系。其他化学介质的异常亦十分多见。Hyers等发现，ARDS及ARDS前期病人BALF中的肿瘤坏死因子显著高于正常人。Webster等(1989)在对具有发生ARDS的高危病人的研究中发现，其BACF中的白细胞介素Ⅰ异常增高。亦有人发现ARDS病人静脉血中5－羟色胺及异丙肾上腺素类异常。ARDS的另一发病机制是肺表面活性物质(PS)的减少。Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤、肺水肿、肺泡多种血浆蛋白的渗漏和炎症细胞的抑制、破坏作用，都可使PS减少，且使PS的吸附、扩展能力及膜的稳定性均有异常，因而加重ARDS的进程并使肺泡萎陷。在动物实验模型中，预先给予外源性的PS可预防吸纯氧时发生ARDS。临床试用外源性的PS可改善ARDS病人的肺功能和顺应性，提高其PaO2，减轻上皮损伤、肺泡渗出，获得一定的疗效。ARDS的基础疾病多种多样，且它们的发病机制亦是多种多样，因此难以用单一的机制解释本综合征的发生，而应该将其看成是多种因素综合作用的结果。ARDS的基本病理变化为肺水肿和肺不张，是非特异性的。肺脏外观呈褐红色，表面有淤斑。因肺含水量增多，肺重量显著增加，可达正常的3～4倍。光镜下可见广泛的肺充血、间质和肺泡水肿，伴有肺泡内壁透明膜形成，还可见灶性的或大片的肺泡萎陷、间质性肺炎、毛细血管内微血栓形成、肺间质及肺泡出血。电镜下可见内皮细胞及肺泡上皮细胞变性，基底膜肿胀增宽，肺间质水肿，有时可见肺泡上皮Ⅱ型细胞板层小体排空和空泡变性以及毛细血管内血细胞和血小板聚集。晚期病例可见肺泡上皮及间质细胞增生，甚至可见肺间质、肺泡、肺泡管和呼吸性细支管纤维化。ARDS的诊断仍然停留在病史和临床表现的水平上。主要诊断依据为：(1)具有可引起ARDS的原发疾病；(2)呼吸系统症状：呼吸频数(＞35次／min)或／和呼吸窘迫；(3)低氧血症；(4)胸部x线片表现肺纹理增多，斑片状影或大片状阴影等间质性的或肺泡性的病变；(5)排除慢性肺疾患和左心衰竭。为了降低本综合征患者的死亡率，应注重预防和早期诊断，但其诊断指标尚处于研究阶段。Langlois等认为，血浆终未补体复合物(SC5－9)能用来预测ARDS的发生与否。肺循环血中5－羟色胺、异丙肾上腺素、细胞成分的检查以及BALF的细胞成分及介质的检测均系侵入性操作技术而难以应用于临床。ARDS肺水肿的检测方法除依据胸片估计外，还有双指示剂稀释法、可溶性气体法、CT、体外放射测定法等，但均对早期诊断价值不大。治疗ARDS尚无特效方法，首选大剂量皮质激素，高浓度氧疗辅以呼气末正压人工呼吸(PEEP)。PEEP是治疗本病的主要措施，其作用是：(1)增加功能肺泡的数量，使功能残气量增大，稳定肺泡氧分压，促进气体交换；(2)增加肺容量，提高肺的顺应性，改善肺泡通气状况；(3)恢复通气血流正常比例，减少肺分流，提高动脉血氧分压；(4)在不影响心排血量的情况下，使动脉血氧含量增加，组织供氧改善；(5)将供氧浓度控制在50%以下，避免氧中毒。随着对ARDS发病机制认识的深入，各种环氧酶抑制剂、氧自由基清除剂或白三烯类拮抗剂等相继试用于临床，但疗效难以肯定。肺表面活性物质替代物的使用在动物试验中有良好的效果，但尚未试用于临床。未来研究ARDS的热点课题仍然是对其发病机理的进一步探讨，特别是各种细胞、介质和受体的确切作用需要肯定；随着对其病理生理的深入研究，将会发现早期特异的诊断方法或预测ARDS发生的指标，并为其治疗提供新的方法。【参考文献】：1 Fowler A A，et al．Am J Pathol，1984，116：4272 Morel D R，et al．Am Rev Respir Dis，1985，132：4793 Weiland J E，et al．Am Rev Respir Dis，1986，133：2184 Webster K O，et al．Exp Lung Rev，1989，144：2685 Yong J S，et al．Circ Shock，1990，32：2436 Bernard G R，et al．Am Rev Respir Dis，1991，144：2637 Richard Robbins，et al．Am Rev Respir Dis，1990，141：11638 Thomas M Hyers，et al．Am Rev Respir Dis，1991，144：2689 Thomas R Martin，et al．Arn Rev Respir Dis，1991，144：254(安徽医科大学第一附属医院张安成教授撰) |
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