| 单词 | 抗利尿激素不适当分泌综合征 |
| 释义 | 【抗利尿激素不适当分泌综合征】 拼译：syndrom。 of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH 抗利尿激素不适当分泌综合征是多种病理因素引起体内抗利尿激素(ADH)不受低渗透压等反馈抑制而持续异常分泌增多，以致水潴留、血钠及血渗透压降低、尿渗透压增高而出现相应症状的一种病态。本征患者主要表现为真性低钠血症，可造成急性脑水肿，若诊断不及时、处理不当可危及生命，故对其发病机理、诊断及治疗的研究有重要的临床意义。 1957年，Schwartz首先描述了两例支气管肺癌ADH分泌异常所致的临床表现，并命名为SIADH，其后国外陆续有报告，至1980年，Zerbe将伴有SIADH的疾病归纳为8类近50种，目前远远超过这个范围，并在发病机理、诊断手段和治疗上均有进展。中国对SIADH实质性的认识逐渐深入，1975～1977年间舒氏共发现5例，1979年报告资料完整的2例；1981年张氏报告2例，并提出8项诊断指标；1983年陶氏结合临床分析了肺心病合并SIADH的特点；1986年胡氏讨论了肺炎合并低钠综合征系缺氧使ADH分泌增加引起，同年蔡氏结合1例肺癌合并SIADH作了综述。1989年白求恩医科大学胡氏等系统地报告了10例小儿重症肺炎合并SIADH，并研究了心钠素在小儿重症肺炎及SIADH中的作用机理，使中国对SIADH的认识深入一步。ADH(在人类为精氨酸加压素，AVP)系九肽物质，在生理状态下受下丘脑－神经垂体轴控制，受血渗透压、容量等调节，由感受器传递信息，其中血浆渗透压是最重要的因素。1966年，Roth首先制备了抗AVP血清；1970年，Robertson建立了AVP放射免疫测定法(RIA)；1976年，Mendoza指出血浆AVP值符合下列公式：AVP(pg／m1)=0．38×(血渗值－280)；1979年，Fridmon亦证实正常的血浆渗透压轻微变化1%～2%即能导致ADH增高或降低1～2pg／ml。S1ADH不受渗透压的抑制，其发病机理较为复杂，国内外对其研究较多，但尚未完善。除特发性者外，病因大致归为5个方面：(1)异位分泌：恶性肿瘤尤为异位激素分泌肿瘤，早在1961年，Lee、1966年，Fichman就先后指出肿瘤细胞可以合成ADH或ADH样多肽。1978年Morton发现小细胞未分化肺癌(SCLC)生长旺盛部位ADH含量最高，细胞培养后可提取ADH活性物质，且可见类垂体后叶神经囊泡结构，肺癌组织片与苯丙氨酸－3H培育后可合成有放射活性的AVP，肿瘤患者血和尿中ADH异常增加。1989年Tatemoto将鼻腺癌组织培养后证实肿瘤细胞可产生ADH，分泌呈自主性。1989年，Bouvier首次发现肺外小细胞癌合并SIADH，新的异位激素分泌肿瘤不断被揭示。1976年，Bartter等发现肺结核组织中有ADH样物质合成；1977年，Paxson等提出感染的肺组织可能产生ADH；1980年，Vorherr证实这一观点，测得结核肺组织ADH为22±8μU／mg组织粉末，而正常肺组织未测出ADH。1989年，Clark报告了麻风、Agarwal报告了AIDS急性感染后、1990年Sato报告了胸壁带状疱疹、1991年Motiwala报告了结核性睾丸副睾炎均可合并SIADH，推测其它组织也可产生ADH或ADH样多肽，尚需要进一步证实。(2)内源性ADH分泌亢进：一些中枢神经系统疾患、创伤、疼痛、情绪、疲劳、高热等可直接刺激神经元分泌ADH，某些药物也可刺激中枢而使ADH分泌增加；1979年，邝氏提示有些细胞毒类药物还和神经细胞毒性损害有关。(3)抑制ADH分泌途径障碍：如渗透压感受器损害后，血渗降低不能反馈到中枢而抑制ADH分泌，其它感受器损害也是如此。1989年，Magovern报告1例颈动脉内膜切除术后产生SIADH。(4)肾小管细胞对ADH反应增强；已知有些药物不但刺激中枢促使ADH分泌，而且增强肾小管对ADH的敏感性。消炎痛等可增强cAMP活力而加强ADH的作用。(5)体液因子：如儿茶酚胺、多巴胺、前列腺素、肾排钠因子(第3因子)、心尿钠肽(ANP)、内源性类洋地黄尿钠因子(EDNP)等均与ADH的分泌异常有关。1991年，Shimizu首次在SCLC中发现并证实异位ANP与异位ADH高水平同时存在，并分泌入血导致SIADH。另外，1990年Levoir报告肿瘤切除后采用激光治疗而发生S1ADH，应引起人们对物理因素和放射治疗的高度警惕。由于SIADH的发病机理渐被阐明，为临床的诊治提供了依据。SIADH有特发性的和继发性的、急性的和慢性的之分，其临床表现主要是由低钠血症所引起的，严重程度与低血钠、低血渗的水平及发生速度有关。血渗维持在240mmol／kg，H2O以上通常无症状或有亚临床症状，血钠低于120mmol／L时呈现临床症状，低于110mmol／L或继续下降，如治疗不当，可造成死亡。有些病人血钠大于120mmol／L就表现出明显的临床症状，而有些病人血钠低于105mmol／L却仅有轻度的嗜睡，这主要取决于低血渗发生的速度。1981年，Goldergm指出血钠于12h内急剧下降并低于128mmol／L时，则出现急性水中毒，病死率可高达50%。1977年，Coscia发现SIADH者可有多源性异位激素分泌，如异位ACTH－β－MSH(β－黑色素刺激素)；1990年，Bruzzese发现高胰岛素血症所致的低血糖危象；1991年，Ariylshi发现甲状旁腺相关肽(PTH-rp)所致的高钙血症等，这些临床表现均应引起注意。诊断标准：1967年Bartter提出5项指标，1974年Fichman提出10项，1981年张氏提出8项。综上，SIADH确诊指标有6项：(1)低血钠＜120mmol／L，伴低血渗＜270mmol／kg．H2O；(2)在低血钠情况下肾脏持续排钠，尿钠＞80mmol／24h；(3)尿渗透压高于血渗透压；(4)血浆AVP不被低血渗抑制；(5)心、肝、肾、肾上腺皮质、甲状腺、垂体功能正常，排除稀释性低钠血症和肾上腺皮质、垂体机能减退、啤酒狂症所致的真性低钠血症；(6)严格限制水摄入或输入高涨盐水后症状迅速好转。辅助诊断指标5项，如遇不典型病例或条件具备时可作如下检测，以作为参考：(1)临床无血容量耗损情况，无水肿；(2)水负荷试验异常；(3)血ADH升高且不被水负荷抑制；(4)后叶激素运载蛋白hNPI、hNPII增加(Legros，1990)；(5)醛固酮降低，血尿酸降低，心尿钠肽增加。SIADH的治疗原则为治疗原发病，消除触发因素，限水、利水、补钠、抢救生命。1980年，Decaux发现尿素静滴效果良好，并已用于临床。1984年，Sawyer研制出一些VP类似物，对肾小管上皮细胞V2型受体具有选择性拮抗作用，如能用于临床最为理想。同时，加强护理不可忽视，只有早期发现、早期诊断方能得到及时治疗。治疗过程中应注意SIADH的再度出现，如肿瘤切除后肿瘤复发或转移可再度引起SlADH；同时对判断肿瘤治疗效果亦有一定的价值。1989年，Silverman提出肿瘤早期有效治疗后产生的肿瘤溶解综合征可致高血钙、低血钠、低血糖等内稳态改变。SIADH是一种认识较晚且病理过程又十分复杂的综合征，还有许多未知领域需要揭示。1986年赵氏在国内首次建立了高特异性PAVP的RIA，也引起临床医师的重视，为深入研究和全面了解带来了希望，但免疫活性不同或无免疫活性的类ADH的测定则需另辟新路；尿AVP的测定无创伤、易接受，但中国尚未见有报告。对多源性异位激素分泌与醛固酮系统、前列腺系统、尿钠因子及临床内分泌系统疾病的相互关系尚需深入探讨，对创伤后出现的呼吸窘迫综合征及在对一些急重症中作用还没有涉及，受体研究及拮抗受体药物的研制等颇有医学价值。1980年，Zerbe测定43例SIADH者的PAVP，结论有4种情况，其中之一是PAVP释放无异常，故建议该综合征采用“不适当抗利尿综合征(SIAD)”命名为宜，有待再议。【参考文献】：1 Schwartz WE，et al．A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probaly resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone Am，J Med．，1957，23：5292 Beardwell CG，et al．Radioimmunoassay of plasma vasopressin in physiological and pathological states in man．JEndocr，1975，67：1893 Mendoza SA，et al．Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion(SIADH)．Pediatr Clin North Amer．，1976，23：6814 Morton JJ，et al．Antidiuretic hormone in bronchogenic carcinoma．Clin Endocr．，1978，9：3575 Zerbe R，et al．Vasopressin function in the syndrome of inappropriate antidiuresis．Ann Rev Med．，1980，31：3156 Silverman P，et al．Metabolic emergencies in clinical oncology．Semin-oncol，1989，16(6)：5047 Magovern JA，et al．The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormonefollowign carotid endarterectomy．A case report and review of the literature J-Cardiovasc-Surg-Torino，1989，30(4)：5448 Gross P，et al．Natriuretic factors and lithium clearance in patients with the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，Eur-J-Clin-Invest，1989，19(1)：119 Legros JJ，et al．Neurophysins as markers of vasopressin and oxytocin release．A study in carcinoma of the lung．Horm-Res，1990，34(3－4)：15110 Shimizu K，et al．，Ectopic atrial natriuretic peptide production in small cell lung cancer with the syndrome of inappropriate hormone secretion，Cancer．，1992，Nov 15：68(10)：2284(白求恩医科大学胡克恒教授、王德林副教授撰) |
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