| 单词 | 猴艾滋病D型逆转录病毒 |
| 释义 | 【猴艾滋病D型逆转录病毒】 拼译：simian A1DS type D retrovirus，srv 猴艾滋病(SAIDS)的病原体有猴艾滋病D型逆转录病毒(SRV)和猴免疫缺陷病毒(SIV)两种。由于灵长类和人类在进化上亲缘关系密切，猴艾滋病是研究人艾滋病的良好模型。SIV对于其天然宿主非洲绿猴不致病．在美国某些灵长类中心的致病宿主亚洲猴中流行率低于1%。SRV在其天然宿主亚洲猴中致病，而且流行率很高，在有的猴群中可达100%。在美国，绝大多数SAIDS病例是由SRV感染引起的。本文仅介绍SRV的国内外研究概况。 SRV属于逆转录病毒科、肿瘤病毒亚科的D型病毒。1984年，丹尼尔(M．D．Daniel)和马克斯(P．A．Marx)分别从SAIDS病猴体内分离出SRV。SRV是单链RNA病毒，内含逆转录酶。病毒颗粒呈球形，直径80～130nm，外有糖蛋白囊膜，对乙醚敏感，在20%～60%蔗糖梯度液中浮游密度为1．16～1．18g／ml。D型病毒在电镜下具有不同于B型的和C型的肿瘤病毒及慢病毒的特征性形态，它在感染细胞的胞浆内为A型颗粒，细胞外未成熟病毒核心为圆形，成熟病毒的核心为圆柱状。病毒有月牙形的和圆形的两种出芽方式。SRV的天然宿主为猕猴，猕猴分布于亚洲，故人们普遍认为SRV起源于亚洲。SRV已有5个血清型。其中，SRV5是从中国出口到美国的猴中分离出来的。1987年，塞耶(R．M．Thayer)对SRV1－3进行分子克隆，并测出全部核苷酸序列。SRV的基因组在整体结构上与其它逆转录病毒近似，两端为长末端重复序列(LTR)，它在病毒DNA的合成、整合和病毒基因的表达等方面起调节作用。中间包含4个开放阅读框架(ORF)，从5’端至3’端依次为：［1］gag基因，编码一个大的前体核心蛋白，在病毒成熟过程中被蛋白酶水解成6个核心蛋白，分别为P10、PP24、PP18、P12、P27、P14和P4；［2］编码蛋白酶(Protease)的Prt基因；［3］编码逆转录酶(RT)和核酸内切酶的Pol基因；［4］编码囊膜蛋白的env基因。在env基因之后还有一个意义不明的延伸入右侧LTR的短ORF。SRV各血清型的外膜蛋白之间的差异很大，但核心抗原P27高度保守，基本相同。塞耶等(1987)通过比较分子克隆的SRV1－3型的核苷酸序列发现，3型病毒的核心蛋白P27的氨基酸序列高度保守，SRV1和SRV3间差异仅为1%，SRV1和SRV2、SRV2和SRV3间的差异仅为4%，其它核心蛋白酶、逆转录酶、整合酶、囊膜蛋白C－末端(即跨膜蛋白gp20)的氨基酸序列也很恒定。SAIDS的临床表现与AIDS很相似。SAIDS病猴常由于条件感染、败血症、恶病质、坏死性小肠炎等而死亡。SRV对不同年龄的猴致病性有差异，3岁以上的猴抵抗力较未成年猴强。对不同种类的猴致病表现也有不同。猴感染病毒后可能有多种转归：［1］病毒血症和急性SAIDS，2～3个月内死亡；［2］间隙性病毒血症，临床表现为亚急性病程或慢性病程；［3］持续性病毒血症并排泄病毒，为“健康”带毒者；［4］短暂的病毒血症后产生中和抗体。SRV诱发免疫缺陷的确切机理尚不清楚。SRV的细胞嗜性广泛，包括淋巴细胞和非淋巴细胞。病猴或“健康”带毒猴的外周血B细胞、T4细胞、T8细胞以及单核细胞均有病毒感染，在淋巴结、脾、血清、脑室脉络丛、脑脊液、唾液腺、唾液、尿液、阴道分泌液、泪液、乳汁中均可检出病毒，脑实质中可检出病毒的DNA和RNA，但未检出感染性病毒颗粒和病毒抗原。SAIDS猴外周血T4细胞和T8细胞数量均下降，但T4／T8比率即使在病程的终末期仍正常，而AIDS病人T4／T8比率倒置。SRV病猴体液免疫功能的变化突出表现为血中免疫球蛋白水平降低，与人AIDS所表现的高丙种球蛋白血症不同，SAIDS病猴在病程的早期，血中IgG、IgM、IgA即开始下降，补体C3正常，C4水平略增高，这说明免疫球蛋白的降低不是由于蛋白丧失，而是因为产量减少。在机体非特异防御功能中起重要作用的外周血多核白细胞的趋化运动和细胞变形能力丧失，吞噬和杀伤功能也降低，但单核细胞和巨噬细胞的功能正常，即使到病猴临死时，单核细胞的趋化性、调理吞噬功能、杀伤功能以及单核细胞和巨噬细胞对内毒素、PMA、干扰素刺激的反应仍正常，有的还表现单核细胞和巨噬细胞吞噬功能和呼吸爆发能力的增强。单核细胞可被病毒感染并产生病毒。因此，它可能是病毒潜伏的场所。淋巴细胞功能的受损可能与病毒基因整合于宿主细胞基因后干扰其正常的基因功能有关，也可能是由于病毒产物在细胞内堆积、干扰或抑制了宿主细胞的功能。目前，至少已在10种猴中发现SRV感染，包括恒河猴、苏拉威西黑猴、短尾猴、食蟹猴、台湾岩猴、戴帽猴、僧长尾猴、豚尾猴、日本猴和黑猿。通过对美国的几个灵长类研究中心的猴群进行血清学调查，血清抗体阳性率在0%～90%间。死于与SRV相关疾病的幼年猴约占年出生猴的40%。SRV必须通过直接接触才能在猴间传染。SRV主要通过猴相互撕咬使含于唾液中的病毒进入伤口而传播；而在所有分泌液与排泄物中，唾液含病毒量最高，用含病毒的唾液接种猴可诱发SAIDS。SRV也能通过性途径和经胎盘传播，但很少见。另外，管理人员在猴之间交互使用注射针头也可引起SRV的传播。6个月至两岁半的猴最易感染，6个月以下的猴可有母体抗体的保护。雄猴和雌猴均易感染，但雌猴病例较多。很多人曾与SRV感染猴接触甚至被咬伤，但并末发现SRV传染给人的证据。SRV感染的诊断除了临床检查外，常用的实验诊断方法有ELISA、免疫斑点试验、免疫印迹、间接免疫荧光(IFA)和病毒分离等。常用ELISA和IFA作为初筛方法，确诊须用免疫印迹检测特异性抗体。陈志斌和贲昆龙(1992)用纯化的SRV1作为抗原，以ELISA普查了5种国产猴共510只。对ELISA阳性的猴用免疫印迹进行确诊，结果表明，4．5%的猴血清中有抗SRV抗体。虽然抗艾滋病药物AZT、ddC、ddA在体外也有抗SRV的作用，但这类药物价格昂贵，不可能应用于猴。因此，迫切需要切实有效的疫苗以保护猴类资源免遭SRV的破坏。马克斯等(1986)用灭活的SRV1全病毒免疫恒河猴获得成功(100%)。1989年，胡氏(S-L．Hu)用表达SRV2囊膜蛋白的重组痘苗病毒免疫豚尾猴，可保护猴免受SRV2的再次感染。为了防止SRV流行对实验猴群的危害，定期对猴群进行SRV感染的血清学和病毒学检测，不断剔除感染猴，可建立无SRV猴群。【参考文献】：1 Daniel MD，et al．AScience，1984，223：6022 Marx PA，et al．Science，1984，223：10833 Thayer RM，et al．Virol．，1987，157：3174 Gardner MB et al．Non-human primate retrovirus isolates and AIDS．Inlmmunodeficiency disorders and retrviruses(Perk K eds)．PP 289～295．Academic Press，New York，19885 陈志斌，等．动物学研究，1992，13：193－199。6 Maul DH，et al．J．Virol．1988，62：1768(中国科学院昆明动物研究所郑永唐博士、贲昆龙副研究员撰) |
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