| 单词 | 绵羊铜缺乏 |
| 释义 | 【绵羊铜缺乏】 拼译：copper deficiency in sheep 本病发生于世界许多地区。中国新疆、内蒙古、宁夏等地均有过发生本病的报道。最早的症状是羊毛异常，即羊毛变直、黑毛褪色、毛质下降。在极度缺乏时可能发生贫血、腹泻、健康不佳和不育。在羔羊，地方性共济失调和摆腰病是最主要的表现。在高发病的地区，临床型铜缺乏的发病率在羔羊群达5%～80%，甚至高达90%，致死率可高达60%。新的研究资料表明，本病主要是由亚临床型铜缺乏所引起，即放牧羔羊的易感性升高和羔羊不能健壮生长。 19世纪时即观察到羔羊地方性运动失调，但直到1932年，英国和澳大利亚才开始调查和描述该病(Stewart，1932，Bennetts，1932)。此后，研究人员在南美、新西兰、非洲、前苏联、北美、欧洲、冰岛和巴尔干各国肯定地诊断了本病。在研究病因、病理发生和预防方法时，澳大利亚和苏格兰的科学家在地方性共济失调上从事过大量的研究工作。其中澳大利亚工作者借每天给受孕母绵羊饲以15mg铜完全保护了羔羊，而未经处理母羊的全部羔羊发生本病(Bennetts等，1937)。后来有许多学者报道了患地方性共济失调的羔羊中铜的低常水平。澳大利亚(Bennetts等，1942)和新西兰(Cunningham，1944)的部分土壤中缺乏铜，这显然是先引起植物缺铜然后才引起动物缺铜。但澳大利亚科学家也曾发现同时摄取钼与硫酸盐可实验性地引起铜排泄增加，从而诱发铜缺乏(Dick，1954)。苏格兰工作人员给受孕母绵羊饲喂钼诱发了铜缺乏，并在羔羊中引起了地方性运动失调病变(Mills等，1960)。而科罗拉多研究者在地方性运动失调的爆发的畜群中发现，高钼摄取引起了铜耗竭与羔羊的地方性运动失调(Jensen等，1958)。总结以上事实，后来的学者就把铜缺乏分为原发性的和继发性的两种。60年代及其以前的病理学研究，主要揭示了中枢神经系统的病变，包括自然患病羔羊大脑白质液化和空洞形成；脑子和脊髓的神经元变性和坏死；白质内脂类合成减少、铜含量及细胞色素氧化酶活性降低；电镜下观察到神经元内的溶酶体减少、高尔基装置的集结、轴索和髓磷脂改变以及神经元突起和星形神经胶质突起的泛发性改变。科学家们由此而推断，本病的主要病损是由于细胞色素氧化酶活性降低、细胞合成髓磷脂不足所引起。自70年代以来，绵羊铜缺乏的研究取得了许多新进展。首先是把重点放在日粮中铜与其他元素或分子(如M0、Fe、SO42－等)的相对比例及它们的相互影响上。日粮中铜与其他元素或分子的相对比例决定着可利用铜的比例。80年代，人们发现牧草中钼与硫含量的轻度升高可使铜的利用率严重下降。萨特(N．F．Suttle，1986)指出，两个牧场间每kg牧草干物质中含有3mg钼与0．5g硫就足以使铜的利用率从2．6%降到1．3%，从而使绵羊对铜的需要量增加一倍。1982～1983年Whitelaw等给予了证明。他们在施用石灰和重播牧草改善丘陵牧场以前，铜缺乏症并不是该牧场家畜的主要问题，而牧场改善后，则出现了羊生长迟滞及摆腰病等，其主要原因就是提高了牧场的钼与硫的浓度。为了考虑夏季放牧牧草中硫与钼对铜吸收的影响，萨特根据大量实验数据提出一个方程，现已广泛用于放牧牧草中铜真利用率的计算。铁对绵羊对铜的吸收亦有很大影响，据伊文(IVAN)等(1991)报道，在加拿大Oman的某个地区，尽管饲料中铜含量是充足的，但因高含量的硫和铁使绵羊和山羊发生了铜缺乏症。萨特(1986)认为，绵羊摄入过多的铁主要通过两条途径，即矿物添加剂和摄入的富铁土壤。这两种形式的铁，大部分以不溶形式(如氧化铁)存在，像Fe2O3这样的化合物虽不活泼，当把Fe2O3加入绵羊日粮时，则可抑制铜的吸收(Suttle等，1985)。富铁土壤具有类似的影响。绵羊品种间铜代谢的遗传差异也取得了定量测定的新进展。沃廉斯(Woolliams，1983)证实，在铜吸收的有效性方面，Welsh山地母羊比Scottish黑面母羊高50%。1982年，他们曾在Texel杂种黑面羔羊与纯种黑面羔羊间甚至看到了更大的差别(前者高145%)。这种差别可通过在这些品种中是否出现铜缺乏症(Woolliams等，1984)或铜中毒(Woolliams等，1982)而反映出来，也可通过品种内选育而复制。Woolliams等(1986)认为遗传型是铜缺乏症的一个重要的决定因素。萨特在与英国某动物育种研究机构的合作研究中发现，铜缺乏的羔羊对感染的抵抗力降低。在未发生摆腰病的年份，选育低血浆铜浓度的羔羊中，由于混杂感染而引起的损失已升高8%～13%，此损失包括由肺炎型巴氏杆菌病引起的，后者可通过补饲铜而得以控制。在摆腰病患羊中已见到了相应的情况(Woolliams等，1986)。对感染的易感性，有人认为它可能与淋巴细胞功能受损有关。琼斯(Jones)等(1986)发现从选育的低铜系羔羊外周血液中的淋巴细胞对商陆(一种影响T和B淋巴细胞的植物性分裂素)的反应比高铜系羔羊的差。也有人认为铜缺乏与免疫抑制有关(Sanders，1983)。Olkowski等(1990)研究了绵羊中性白细胞在体外的吞噬和杀灭念株菌的能力时发现，采食低铜日粮的绵羊，其嗜中性白细胞的吞噬能力比采食高铜日粮羊的差，并证明补加铜能显著提高嗜中性白细胞的吞噬能力。此外，Karasev等(1983)认为铜与寄生虫感染有关。Yong等(1985)的实验结果提示铜参与了毛圆线虫感染羊的细胞免疫。显然，自然放牧羔羊的铜缺乏提高了它们对致命性感染的易感性。缺铜可引起生长迟滞的事实已通过补铜能改善丘陵改良牧场羔羊的生长所证实(Whitelaw等，1983；Suttle，1984)。但Woolliams等(1986)在此项选育工作中发现，高铜羔羊的体重始终比低铜羔羊的大，并能较快地达到屠宰期；这种差别，当给低铜羔羊补饲铜时仍不能完全消除。临床病理学研究表明，正常绵羊每kg肝脏干物质含有0．8～9．4mmol铜。若含量为0．32～0．47mmol，则示铜缺乏，低于0．24mm01很可能出现摆腰症状。摆腰病羔铜的含量为0．065～0．24mmol。正常绵羊血铜在9．0～26．0μmol／L之间，低于9．0μmol／L示低铜血症且伴有亚临床性影响，含量在3．0～4．5μmol／L时出现临床症状。如果出现贫血，则表现为低色素大细胞性的(Jimmy L．Howard，1986)。在诊断方面，由于铜测定的要求比较严格，因而目前正在寻找含铜酶的测定以替代铜测定，目前提出的含铜酶有几种，如铜蓝蛋白酶、细胞色素氧化酶、超氧化物歧化酶、胺氧化酶等(王宗元，1989)。Suttle(1973)在对不同程度铜缺乏羔羊上比较超氧化物歧化酶与血浆铜测定时，发现前者能较理想地用于功能性铜缺乏的诊断，但该方法不适用于常规诊断。部分学者已从事绵羊铜蓝蛋白酶活性与血清(或血浆)铜之间的相关性研究(BLAKLEY，B，R等，1986；P．P．LORENTZ等，1975；Srivastava，K．B 1971；何宝祥等，1991)，并认为前者可作为诊断绵羊铜缺乏的指标。由于自然发生的亚临床性铜缺乏使羔羊机体抗病力下降，这一重要发现可能使今后的研究将侧重于铜与机体免疫防御机能之间的相互关系它的作用机理。此外，铜缺乏动物(包括绵羊、牛及实验动物)体外细胞防御机能缺陷的相似性一致提示：其他动物及人的抗病力在铜缺乏时也可能降低，这一发现有可能使铜缺乏的研究转向其他动物(Jones等，1990)。在90年代以前的铜代谢尤其是在铜、钼、硫之间相互作用的研究中，业已发现硫钼酸盐对于铜代谢有着十分重要的作用，它能有效地降低肝铜储备，因此能有效地治疗绵羊铜中毒。后来，该化合物被成功地用于人的铜储存病的治疗上(J．Mason，1987)。目前，铜与其他元素(如Fe、Se、Zn等)之间相互影响的研究仍在继续，许多关系尚未搞清。因此，日粮中及机体内铜与其它各元素间的相互作用将仍是今后研究的主要热点之一。【参考文献】：1 Bennetts H W．Aust Vet．J，1932，8：137～138．2 Bennetts H W，et al．Aust．Vet．J．，1937，13：138～149．3 Dick A T．Aust．J．Agr．Res．，1953，5：5l1～5514．4 Jensen R，et al．JAVMA，1958，133：336～340．5 Suttle N F．Vet．Record，1986，119：519～522．6 Ivan M，et al．Vet Bull，，1991，61(8)：Ab5928．7 Woolliams J A，et al．J．Agri．Sci．，1983，100：441．8 Suttle N F，Vet．Record，1986，119：148．9 王宗元．中国兽医科技，1989，1：22～25(青海畜牧兽医学院何宝祥副教授撰；潘登瀛审) |
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