| 单词 | 烧伤后的多系统器官衰竭 |
| 释义 | 【烧伤后的多系统器官衰竭】 拼译：multiple system organ failure(MSOF) 当前，在导致大面积严重烧伤病人死亡原因中，多系统器官衰竭(MSOF)已较突出，其发病率约为2．8%，而病死率则高达50%～100%。 MSOF的出现有其历史条件。过去复苏质量不高，多数严重烧伤伤员伤后早期即死于休克、肾衰或呼吸衰竭等，主要是单器官衰竭。但随着复苏技术的进步，使许多重伤员的生命得以延长，因而有较多的机会在稍晚阶段表现出MSOF。因此，MSOF是当今创伤外科面临的新课题，故也被称为70年代综合征。MSOF成因十分复杂，目前趋于接受“免疫－炎症反应”学说。近年的研究资料证明，许多炎症反应的产物，如氧自由基、白介素、肿瘤坏死因子、血小板活化因子、γ干扰素、血栓素等均是参与MSOF形成的重要介质。鉴于体液介质的重要性，故又有人称MSOF为“介质病”。既然MSOF的发生是以免疫炎症反应为基础，必然会具有许多不同于其它器官衰竭的临床特征，突出的表现是高动力型循环和高代谢。由于不同原因所致的器官衰竭在器官表现上并无特异之处，因此，仅以器官衰竭标准诊断MSOF是不充分的，而必须同时获得全身炎症反应即高代谢、高动力循环的证据。由直接创伤造成的器官损害或伤员进入临终时的衰竭表现，均不应是定义中的MSOF。烧伤后诱发“免疫－炎症反应”有两个主要环节，一是创伤应激和休克，二是严重感染。既往过于强调致病因子和种类，但后来已确认机体的反应更重要。创伤和感染虽是两类不同的致病因素，但机体对二者的反应却本质相似，均可产生全身性的剧烈的免疫炎症反应。由于烧伤休克和感染在诱发MSOF的突出作用，使复苏和控制感染成为预防MSOF的关键。休克、补体－吞噬细胞激活，炎性介质释放、缺血－再灌注等一系列烧伤后的病理变化可在数小时内便造成组织细胞损伤。但这时并无临床可检测到的器官损害证明它为“休克器官”。此后，器官衰竭出现与否将取决于烧伤程度、机体反应程度和复苏是否得力。及时和满意的复苏可以降低器官衰竭的风险，否则3～4d内将导致“早发型MSOF”。较新的复苏理论强调从细胞水平衡量复苏效果，成功的复苏应能保证足够的氧输送(DO2)，并使外周有效地利用氧。除了补充有效循环血量之外，可能还需要某些药物治疗，例如抗氧化剂，使抗休克治疗更臻完善。伤后1周左右，感染即成为主要威胁，与伤后早期的“单相打击”不同，感染造成细菌和细菌毒素对机体的持续侵袭，是为“多相”或连续打击。因此，感染较烧伤具有发生MSOF的更大风险。伤面是主要的感染源。因此必须及早切(削)除烧伤坏死组织，有效地覆盖伤面，并采取措施使残余的伤面不发生感染。烧伤后肠道粘膜屏障极易损伤，使肠道成为重要的内源性感染源，甚至有学者认为胃肠是MSOF的“始动器官”。目前十分强调烧伤后对胃肠道及其粘膜屏障的保护，包括争取尽可能早期经胃肠道摄食，在静脉营养液或口服营养液中注意添加粘膜上皮细胞特需营养物质，如谷氨酰胺等。但酮体和短链脂肪酸为结肠上皮细胞所必需，而且只能直接从肠腔中摄取利用，因此静脉营养液无法完全取代经胃肠道摄食。防止肠细菌移位的另一措施是注意维持肠道菌群的微生态平衡，避免菌群紊乱和某些致病菌的优势生长。为此，应慎用口服的或主要经胆道排泄的广谱的或有抗厌氧菌活性的抗生素。器官支持是目前救治MSOF病人的主要方法，其中最重要的是循环支持、呼吸支持和代谢支持。循环支持的原则和方法与复苏是一样的，即确保足够的氧输送和外周有效的氧利用，循环治疗的所有设计都应围绕这个目的进行。为维持较高的心排血量和外周氧耗，有时需要使用正性肌力活性药物和血管活性药物。但首先要保证足够的液体容量，而临床上对危重病员的容量需要往往估计偏低。由于炎症反应，使大量液体向细胞内和组织间隙转移。此外，由于交感张力增加使心血管顺应性下降，因此，中心静脉压(CVP)、肺动脉嵌顿压(PAWP)等所谓左心、右心的前负荷指标在这种情况下变得相当不可靠，即数值可能正常甚至偏高而实际容量不足。如果运用这些指标指导输液，其作用应当是衡量心脏接受容量负荷的潜力，例如快速输入一定量的液体的同时，测CVP的变化并且需要动态地比较和观察，孤立的数据的意义相当有限。MSOF病人最早的临床表现通常为呼吸衰竭，因此对MSOF病人几乎毫无例外地需要给予呼吸支持。机械通气是呼吸支持强有力的工具，但同时必须十分注意呼吸道的管理，有时呼吸道感染会成为伤员致死性的威胁。使用呼气终末正压呼吸(PEEP)应注意其对循环的负性影响，一般不应超过0．98kPa。应该十分明确，呼吸支持的目的不是追求最高血氧分压(PaO2)，而是获取最恰当的氧输送。为此，要全面顾及正压通气和PEEP对血气和心排血量的影响，不能让血气改善带来的好处被心排血量下降所抵销。对MSOF的代谢支持要注意这种病员的两个代谢特点一是强制性的高代谢，并不能由减少活动而降低；二是耗能途径异常，对糖利用降低，而对蛋白质的消耗增加，此与单纯的饥饿状态根本不同。因此，标准的高营养液不适用于MSOF，不但总的能量要增加，而且能源基质也要调整，即降低粮糖的含量，增加氮源含量，使非蛋白热量与氮之比降低至100∶1。虽然近年来各种支持手段已经相当完善，但MSOF病员的预后并未取得实质性改善。因为支持治疗在本质上只是减轻MSOF损害的生理影响，延长病员的生命，但不能有效地遏制MSOF的形成和发展。支持治疗的意义在于为治疗基础疾病(修复烧伤、控制感染)赢得时间，后者是决定预后的主要因素。基于对MSOF的理解，联合采用抗炎治疗有可能取得较单纯的支持治疗更满意的效果。对此，迄今已有抗氧化剂、环氧化酶抑制剂、脂氧化酶抑制剂、TXA2合成酶抑制剂、血小板活化因子拮抗剂、肿瘤坏死因子单克隆抗体等一系列抗介质药物的使用研究报告，并取得一些令人瞩目的进展。但目前抗炎治疗还不成熟，在其成为可供临床常规推荐的方法前，一些问题还有待解决。如在运用这些药物阻断炎症介质有害反应的同时，也可能削弱有益的免疫功能。此外，仅就目前所知，参与MSOF的体液介质至少数十种，而新的介质还有可能继续发现，面对数目如此庞大的介质使用高度特异的拮抗剂，意味着伤员可能同时需要数十种治疗，这是难以想象的。可见，欲取得治疗MSOF突破性的进展还需要做很多研究工作。【参考文献】：1 刘世恒，盛志勇，等．中华医学杂志，1983，63(8)：5182 Sheng Z Y，Dong Y L，Wang X H，J．Trauma，1992，32(2)：923 Michie H R，Wilmore D W．Arch Surg，1990，125：5314 Deitch E A．Ann A Surg，1992，216：1175 Ghosh S．Crit Care Med，1993，21：519(解放军三〇四医院创伤中心林洪远硕士、盛志勇教授撰) |
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