| 单词 | 运动训练与心肌超微结构 |
| 释义 | 【运动训练与心肌超微结构】 自1899年瑞典医生汉森(Hcnschcn)提出运动员心脏概念以来，运动与心脏的研究一直是运动医学的重要研究项目，争议的焦点仍然是运动员心脏的性质问题，即运动性心肌肥大属生理范畴还是病理现象。 1967年，劳更斯(Lagucns)进行了游泳运动对实验大鼠心肌超微结构影响的研究，他分别让实验大鼠进行30min到120min游泳运动，结果发现随着运动时间的延长心肌线粒体形态发生明显改变，线粒体体积增大，呈多形性改变，线粒体膜内陷、折叠并出现芽生现象，线粒体周围有丰富核蛋白体，从而发现运动可以引起心肌线粒体的改变，且这种改变可能影响心肌功能。1968年阿科斯(Arcos)用生物化学的方法研究发现，经过耐力游泳训练后心肌中线粒体的重量增加。随后，彭帕克(Pcnparkal)的研究也证实了这一结果，认为经过耐力训练后心肌细胞中线粒体增加。1970年厄尔(Earl)等通过观察超微结构发现，经过耐力训练后线粒体数量增加，但部分线粒体出现变性改变，线粒体嵴排列不规则，基质密度减低。1971年，巴尼斯特(Bantster)对经过1d到2个月跑台训练的大鼠心肌超微结构的应激性进行了研究，发现随着运动训练天数的增加心肌线粒体对急性运动的适应性增强，未经过训练的大鼠，经过衰竭运动后心肌线粒体出现不同程度损伤改变，经过两个月训练后再进行衰竭运动，心肌线粒体形态无明显改变。超微结构的定性观察表明耐力训练可引起心肌细胞中线粒体的增加，且心肌线粒体对急性运动的应激能力增强，但增多的线粒体有不同程度的变性改变，这种改变影响心肌氧化磷酸化的功能结构，进而影响心肌氧化代谢功能及ATP的产生。心肌线粒体的生化测定表明耐力训练可使心肌中线粒体增多，但无法展示每根肌原纤维所拥有的线粒体的数量，而这一指标对评定心肌能量代谢具有重要的意义。1988年，常芸等人根据生物体视学原理，对经过跑台耐力训练后大鼠心肌超微结构进行了计算机显微图象分析，结果表明，耐力训练后心肌变得肥大，肥大的心肌细胞中线粒体的体积密度增加，线粒体与肌原纤维的比值增大，线粒体内膜和嵴的表面积密度和体积密度增大，说明经过耐力训练后心肌超微结构与肥大的心肌细胞产生了一致性改变，不仅心肌中线粒体数量相对增高，而且与心肌氧化磷酸化和能量产生有关的功能结构单位增多，有利于心肌的氧化代谢与能量产生。此项研究使运动心脏超微结构的研究从定性到定量大大地跨跃了一步。运动与训练后心肌细胞中线粒体的改变是运动心脏氧化代谢功能增强的形态结构基础。1977年彭帕克等人的研究则从心肌细胞中肌质网的改变显示了运动心脏兴奋－收缩偶联的调节过程。他发现，经过跑台和游泳耐力训练后，实验大鼠心肌质网摄取与结合钙离子的能力增强，无论是否发生运动性心肌肥大，肌质网的这种适应性改变均存在。赛博(Schaible)班萨(Bersahn)以及苏达尔(Sordahal)的研究都证实了这一点。1978年蒂贝特(Tibbet)等研究发现，经过游泳耐力训练后，实验大鼠心肌细胞膜上特异性结合钙离子的位点增多，结合钙离子的能力增强。同时，细胞膜的脂质成份也发生了改变，磷脂、磷酯酰丝氨酸和不饱和脂肪酸的含量都有明显的增高，鉴于磷酯酰丝氨酸是细胞膜上结合钙离子的主要物质，不饱和脂肪酸可以增加细胞膜对钙离子的通透性，因而心肌细胞膜结合和摄取钙离子的功能增强，有利于心脏的兴奋－收缩偶联过程。佐尔(Sohal)等人对经过游泳耐力训练后大鼠的研究发现心肌闰盘的缝隙连接部位扩张，认为这是闰盘对耐力训练的适应性改变，扩大了离子转运面积，增强电兴奋传递的效率，有利于心肌的收缩与舒张功能。1989年常芸等对跑台耐力训练后大鼠心肌超微结构的研究也证实了这一点。1988年黄利长等人研究发现经过游泳耐力训练后实验大鼠心肌横小管扩张增多，有利于细胞内外离子的交换。分子生物学研究从心肌收缩蛋白分子水平展示了运动训练后心脏超微结构与机能的联系。1975年班恩(Bhan)等人研究发现，游泳耐力训练后大鼠心肌肌球蛋白异型发生改变，V1型肌球蛋白含量增多，肌球蛋白ATPase活性增强，随着训练时间的延长，肌球蛋白ATPase活性增强更为明显，呈正相关。停止训练十周后肌球蛋白的类型及其ATPase活性退化到正常对照水平。1981年马尔豪特拉(Malholra)等人的研究进一步证实了班恩等人的研究结果，并发现经过耐力训练后肥大心肌中钙离子与镁离子激活的肌球蛋白ATPase产生同样的生物学效应，同时，不论耐力训练后是否发生心肌肥大，心肌肌球蛋白的类型及其ATPase的适应性改变均存在。1983年爱德华(Edward)等人研究了游泳训练对正常甲状腺和甲状腺切除的大鼠心肌肌球蛋白类型的影响，结果发现，有正常甲状腺的实验大鼠训练后V1型肌球蛋白增多，ATPase活性增强，而切除甲状腺的大鼠V1型肌球蛋白减少，训练后肌球蛋白类型未见明显改变，说明耐力训练对于心肌肌球蛋白类型的影响依赖于正常甲状腺的存在。经过研究已经发现，随着心脏病理性负荷过重的存在与发展，心肌肌球蛋白重链发生明显改变，V1型肌球蛋白减少，V3型肌球蛋白增多，肌球蛋白ATPase活性减弱。耐力训练可以使正常肌肌球蛋白类型优化，ATPase活性增强。耐力训练能否改善病理性心脏的肌球蛋白类型及其ATPase活性呢?休尔(Scheuer)和赛博的研究做出了回答。他们首先制成实验大鼠肾性高血压的病理模型，观察经过游泳训练后心肌肌球蛋白及其ATPase活性的改变，结果发现患有高血压心脏病的大鼠心肌V1型肌球蛋白及其ATPase在训练后接近正常对照水平，冠脉血流和心功能都得到改善。由此可见，耐力训练不仅使心脏的肌球蛋白的类型优化，而且使病理性心脏的肌球蛋白类型趋于正常化。通过对心脏的研究发现，心脏不仅仅是一个循环动力器官，且具有重要的内分泌功能，心脏可以产生和分泌许多生物活性物质和心源性激素，对心脏结构与功能起着重大的调节作用。1991年常芸等人对耐力训练后心脏的内分泌改变进行了超微结构与分子生物学研究，结果表明，经过不同强度耐力训练后，大鼠心房细胞中特殊颗粒明显增多，且血浆中心钠素含量增加，以适宜负荷耐力训练所产生的运动心脏的改变最为显著，且运动心脏心房肽的产生与释放均增加，说明运动心脏的内分泌功能与心肌功能改变及心肌肥大的机制有关。运动训练与心肌超微结构的研究目前已深入到分子水平，而运动性心肌肥大的基因调控问题是目前尚无人涉足的领域，而这一课题的研究对于进一步揭示运动心脏的本质具有重要意义。【参考文献】：1 Arcos J C，et al．Exp．Mol．Pathol．，1963，8：49～652 Lauguens R P，et al．Cir．Res．，1967，21(8)：271～2793 Earl E A，et al．Am J Cardiol．，1970，26(10)：369～3744 Banister E W，et al．Am J Physiol．，1971，220(6)：1935～19415 Penpargkul S，et al．Cir Res．，1977，40：134～1386 Penpargkul S，et al．J Appl Physio．，1978，145：978～9867 Schaible T F，et al．J Appl Physiol．，1979，42：854～8608 Penpargkul S，et al．Am J Physiol．，1981，214：263～2679 常芸，林福美，等．国家体委科研所学报，1991，4(1)：61～662(国家体委科研所常芸副研究员撰；林福美研究员审) |
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