| 单词 | 运动性贫血 |
| 释义 | 【运动性贫血】 拼译：sports anemia 1959年日本吉村首次提出运动性贫血的概念，指与运动训练有密切关系或直接由运动训练造成的贫血。贫血的标准按临床医学上指的是每100ml血液中血红蛋白低于一定的数值(男子＜12．0g，女子＜10．5g)。运动性贫血的类型从国内外的研究结果看，多数属于低色素小细胞性贫血，少数为溶血性贫血，个别为混合性贫血。 运动员尤其是耐力运动员是贫血发生的高危人群，由于贫血能影响运动员机能水平及运动成绩，严重时甚至危害运动员的身体健康，因此运动性贫血的发生机制一直是人们普遍关心的问题。有关运动引起红细胞破坏增多的研究最早的文字记载是1881年，此后虽然取得了许多重要的研究成果，但始终没有得到确切的结论。到目前为止，对此问题的研究主要集中在3个不同方向。1．运动性贫血的适应性假说——假性贫血。假性贫血的观点认为：长期运动训练造成的血红蛋白降低、压积红细胞减少，是机体对运动训练的适应性反应，此时血红蛋白降低是由于训练引起的血浆容量增大超过了红细胞总数的增加，造成血液相对稀释，其结果使血液粘滞性减少，更易于对外周微循环形成有效灌注，提高对外周组织的供氧能力，结果使人体运动能力提高。1987年戴维森(Davidson)研究发现：一次急性运动，血液循环中的红细胞总数一般不发生大的变化，并经常表现为血液浓缩，血容量减少大约6．5%～13．3%。1983年阿斯特兰德(Arstrand)、1985年康维特(Convertro)先后指出长期运动训练可引起人体休息状态下血容量增大，大约为8%。其中血浆容量增加12%，细胞容量增加相对较少，并认为血容量增加的机理是由于白蛋白增加引起的，1．0g血浆蛋白可贮留14～15ml水分，运动试验表明：此时机体最大有氧工作能力提高；但另外的一些研究则表明：运动训练对血容量不产生任何影响或者伴随血容量增大最大有氧工作能力下降。1977年加德纳(Gardner)的研究发现：当血红蛋白在11．0～11．9g时，与血红蛋白为13．0g相比较，运动能力降低约20%。对于两种不同的试验结果，多数研究者认为，血红蛋白降低，如果是血容量增大引起的血液稀泽，由于红血球总数是增加的，因此伴随心输出量的增加最大有氧工作能力提高；相反，如果血容量不变，单纯是由于红细胞总数下降导致血红蛋白下降，则被认为不利于机体的最大有氧工作能力。2．红细胞生成障碍——缺铁性贫血。蛋白质和铁是构成血红蛋白的重要成分，运动员尤其是少儿运动员由于身体生长发育的需要以及运动引起骨骼肌发展壮大，都需要摄取更多的蛋白质，如果摄入量不足，则易引起贫血。铁是体内构成血红蛋白、肌红蛋白以及与代谢有关的各种酶的重要成分。运动训练使铁的途径增加，故机体摄铁不足，将引起血红蛋白的合成障碍，导致贫血。1974年谢瓦克(Shiraki)等的研究表明：在给予运动员低蛋白、标准蛋白膳食的情况下运动，红细胞脆性增加，溶血率上升，推测溶血后的血红蛋白被利用合成肌肉蛋白和新生的红细胞，给予高蛋白膳食后，则红细胞机械稳定性增加，贫血症状随之消失。由于运动员越来越注意蛋白质的由缺铁而引起，表现为血浆铁蛋白、全血铁下降，体内铁贮备不足和消耗，最终出现低色素、小细胞性贫血。分析缺铁的原因，除摄铁不足外，运动中汗铁、尿铁、胃肠道失铁增加以及女运动员月经失铁等都是一些重要原因。1981年亨廷(Hunding)对23名患有隐性贫血的慢跑者进行研究后发现：运动引起溶血增加，结合球蛋白下降，过量血红蛋白进入尿液被排出体外，造成体内铁损失。如果每天口服200mg硫酸亚铁血红蛋白可恢复到正常水平。另外一种观点则认为：运动性贫血的发生与缺铁无关。1989年埃德沃德(Edard)对72名运动员的研究发现：运动员体内并不缺铁，贫血的发生率也不高，即使有贫血发生也不属于缺铁性贫血。因此，对运动员是否缺铁以及是否会发生缺铁性贫血的问题，目前较为一致的看法认为：短期运动性贫血并非是缺铁的结果，此时表现为正色素、正细胞或大细胞性贫血。长期运动性贫血可能与缺铁有关。3．溶血亢进——溶血性贫血。1922年布朗(Broun)提出激烈运动时血液循环加快，红细胞与毛细血管之间以及红细胞之间摩擦增加，红细胞因此而被破坏。1964年戴维森(Davidson)等对长跑运动员的研究发现：由于足底与地面的剧烈冲撞，红细胞经过足底毛细血管时承受的机械挤压作用较大，易遭破坏。更换质地较松的海绵底鞋子后，溶血症状有所缓解。然而有些不与地面接触的运动项目如：赛艇、游泳等运动员也有溶血现象。有人推断运动引起的溶血与运动强度、肌肉收缩程度有关，运动强度越大，溶血越严重。山田(Yamada)试验对运动中机械挤压作用提出新的看法：受试者随机分成两组，一组赤脚蹬功率自行车，另一组穿橡胶质地的鞋子进行，运动负荷相同，结果红细胞脆性变化一致，溶血程度相近。据此认为运动中红细胞的破坏不能单纯强调机械损伤作用。日本吉村1965年研究表明：运动性应激可引起儿茶酚胺的释放增加，从而引起脾脏收缩，释放的溶血卵磷脂作用于红细胞使其脆性增加，更易于破裂。另外运动时由于乳酸积累造成代谢性酸中毒被认为也是促进溶血的一个因素。除此80年代又提出新的观点，即运动可导致红细胞的氧化损伤，从而加速红细胞的老化和老化红细胞的清除。1983年麦厄鲍(Mairbaurl)研究表明，长时间运动后老化红细胞比例减少，而年青红细胞比例增加。运动引起红细胞氧化损伤的机理是：红细胞处于高氧分压环境中，血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白的过程中可以产生活性氧自由基。机体活性氧的产生与清除其毒性的保护机制平衡遭到破坏时，机体处于“氧化应激态”，活性氧自由基攻击膜不饱和脂肪酸，导致膜脂、膜蛋白的氧化损伤。由于红细胞没有修复功能，因此一旦损伤即易被破坏并清除。1983年沃特(Watter)研究表明，老化红细胞对各种损伤作用如氧化损伤的抵抗力下降，运动引起红细胞变形性下降首先是作用于老化红细胞，使其变形能力进一步下降。刚性细胞经过脾脏时易于发生溶血而被清除。现代生物科学技术如核磁共振、顺磁共振等技术可以直接检测血液系统的自由基的产生情况；对红细胞膜脂、膜蛋白等分子水平的研究也将有助于解决运动性贫血的发生机制。【参考文献】：1 Davidson R J L，et al．J．clin．path，1964，17：536～5422 Hunding A，et al．Acta．Med．Scand，1981，209：305～3183 Mairbaurl H，et al．J．Appl．Physiol．Respirat．Environ．Exercise physiol，1983，55(5)：1403～14074 Watter H，et al．J．Appl．Physiol，1983，54(3)：827～8305 Davidson，et al．Int．J．Sports．Med，1987，3：19～25(烟台师范学院于基国硕士撰) |
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