| 单词 | 运动与自由基代谢 |
| 释义 | 【运动与自由基代谢】 拼译：exercise and free radicals 自由基是指带有不成对电了的原子、原子团或分子等物质。1956年霍尔曼(Halman)在分子生物学的基础上提出了自由基学说，其主要的论点是认为在生物体内进行新陈代谢的过程中必然也会产生一些化学副产品，其中一些被称为自由基的物质可以与体内一些化学物质发生作用，造成对机体的损害。自由基生成后又容易产生自由基的链锁反应，导致生物膜损伤、生物分子交联、灭活以及一些生理生化过程发生紊乱。自由基的寿命极短，通常只有10－5～10－10s，测试方法比较复杂，其研究受到技术方法的限制。所以开始时对自由基的研究未受到应用的重视。近20年来由于分子生物学的发展及研究方法突破，推动了自由基生物学发展，并用来解释衰老过程和肿瘤等发病机制。20世纪70年代后期人们对体育运动时自由基的代谢产生了极大兴趣，自由基生成增多逐渐被认为是引起疲劳的重要原因之一。1978年狄拉而特(Dillald)等人在进行长时间大强度运动时发现呼出气中含有大量戊烷，间接表明运动时有大量自由基生成并破坏了生物膜的脂质双层结构，产生脂质过氧化作用。1982年戴维斯(Davies)等用电子顺磁共振技术观察发现未经训练的家鼠在固定跑道上跑至筋疲力竭时骨骼肌和肝组织中自由基的浓度增加了2～3倍，直接证明了运动时机体内自由基的生成量增多，丙二醛含量也增多，肝内质网和肌肉肌质网潜力降低，反应线粒体氧化磷化偶联参数的呼吸控制指数(RCI)降低。1985年康特(Kantel)等研究发现每周平均跑140km的运动员休息状态时血清丙二醛浓度仍然明显高于常人，并与血清中一些重要细胞酶如CK-MB(心肌型肌酸激酶)、CK总活性，LDH(乳酸脱氢酶)、LDH1(心肌型)、LDH4(肺)、LDH5(骨骼肌，肝)的活性成正相关。在跑24km后测定血清丙二醛浓度及血清酶活性进一步升高，相关性更显著，在跑100km后CK活性升高比24km跑后升高多10倍左右，CK-MB活性升高也约增多4倍。说明运动量的大小可以影响组织器官中脂质氧化强度，对细胞膜的功能完整性产生影响，与细胞内涵物释放进入血清的量的多少也有密切关系。大运动量训练时期即使在休息状态机体仍未完全恢复。许豪文等(1988)研究了体育系大学男生在800m和3000m跑前后血液有关参数的变化，发现800m跑前后血清丙二醛浓度未变，3000m跑后血清丙二醛浓度明显高于跑前水平，运动后16h左右恢复，并对血液中各种抗氧化酶和抗氧化剂的变化作了研究，发现两种不同距离跑后即刻及恢复期中超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶的活性显著升高，6－磷酸葡萄糖脱氧酶和过氧化氢酶的活性降低，维生素C和维生素E的变化不显著，还原型谷胱甘肽浓度明显升高。 运动对自由基生成增多、诱发脂质过氧化反应和其他各种毒性反应的机制目前归纳为几方面：运动时机体氧消耗量显著提高，增加了血红蛋白载氧，氧合血红蛋白转运率提高，氧合血红蛋白自氧化可生成氧自由基。此外，骨骼肌、心肌等部位线粒体呼吸过程加强、泛半醌连运率加快等都可以促进氧自由基的生成。肌红蛋白自氧化时也能产生氧自由基。根据有关研究报导每20分子氧合血红蛋白中大约有1分子可以转变成为1分子高铁血红蛋白和氧自由基，线粒体细胞色素氧化酶还原25个氧分子中就会有一个氧分子经过泛半醌自由基获得一个电子形成氧自由基。运动时肾上腺及交感神经末梢递质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，儿茶酚胺自氧化也可以生成氧自由基。能量代谢底物如葡萄糖，糖元排空，细胞内氧化还原状态紊乱也都可以产生氧自由基。运动时由于血液重新分配，肝、肾、睾丸等内脏区域血流量减少，静力性运动时肌肉收缩压迫血管，引起血液循环的暂时中断，在运动中止后缺血组织再灌注时也可以诱发氧自由基大量生成。此外，运动时体温升高，有氧训练水平低的人进行较激烈的运动时也易在体内产生较多的氧自由基。生物体内对自由基的防护，即抗氧化机制包括两方面：即抗氧化酶系和非酶防御机制。抗氧化酶中最重要的是超氧化物岐化酶(SOD)，其作用是岐化氧自由基将1分子氧自由基氧化成为氧分子，另一分子氧自由基还原为过氧化氢。由于过氧化氢在SOD活性部位中生成，会对SOD酶蛋白造成损伤，所以第2个抗氧化酶过氧化酶催化作用是将过氧化氢及时分解成为氧分子和水，既可以保护SOD，也可以消除过氧化氢对组织细胞的进一步损伤。生物体内还存在着多种过氧化物酶，其中最重要的是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，它的作用是分解过氧化氢，与过氧化氢酶的作用相辅相成、互相补充，此外还可以分解有机过氧化物，如脂质过氧化物。GSH-PX的发生作用时还原型谷胱甘肽(GSH)是必需的还原型物质，在清除过氧化氢或有机过氧化物过程中本身变成氧化型的谷胱甘肽(GSSG)。为了保持体内GSH的有效生理浓度，这就需要另外一种抗氧化酶——谷胱甘肽还原酶(GR)，可以将GSSG变成2GSH，GR的辅酶是还原型Ⅱ(NADPH2)，经过作用后变为氧化型辅酶Ⅱ(NADP+)。6－磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PDH)是磷酸戊糖通路的关键酶，这一代谢途径是细胞内产生NADPH2的主要途径。因此，在运动时磷酸戊糖通路也变得活跃起来，可以不断提供NADPH2。经过研究以往一直认为磷酸戊糖通路与运动关系不大，运动和自由基代谢认识到它具有重要作用。非酶防御机制中还原型谷胱甘肽是最重要的机体内原性的抗氧化剂之一，它的分子结构是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨组成的三肽，从化学结构上早就对它有认识，它存在于大多数动物、植物和微生物细胞内，但是对GSH产生浓厚兴趣由于是在近10年来发现了它在酶学和代谢中的重要作用，GSH除了作为GSH-PX催化时所必需的还原物质外，还可以对其他抗氧化剂，如维生素C和维生素E起还原作用，保持细胞内高度的还原状态。在长时间运动时由于氧自由基及其他衍生物生成量大增，使细胞内GSH浓度降低。1984年有关人员发现马拉松运动员股外侧肌跑前GSH／GSSG比值为16，跑完全程后降低到3．26，证明骨骼肌运动时确实进行了大量的抗氧化过程。运动时GSH和GSSG从细胞中进入血液，以血浆GSH／GSSG比值变化来反映机体的氧化应激最为敏感。组织器官，尤其是肝脏中GSH和GSSG大量排空。1985年赛斯(sies)证明运动时肝脏输出GSH与垂体后叶分泌的加压素增多有关，GSH从肝细胞突进入血液供给工作肌起抗氧化作用，作者认为运动中体内GSH再分配是暂个机体对工作肌群的保护作用。以往认识到运动时肝脏可输出葡萄糖，支链氨基酸、酮体支援机体的能量代谢，现意识到肝脏输出GSH也是对机体在运动时防止氧化应激的一种重要代谢过程。研究发现机体在进行长时间大强度运动后第3天，体内GSH及总谷胱甘肽可以达到最大值，超过运动前水平，这可能是机体对运动中抗氧化过程中GSH消耗的一种超量补偿作用。运动训练尤其是耐力训练对机体抗氧化系统的影响极为引人注目。1984年简肯斯(Jenkins)等的研究测定了大鼠心、肝、肺、腓肠肌组织耗氧量与SOD、CAT活性的关系，发现耗氧量较高的组织中SOD和CAT活性也相对较高，证明器官耗氧量水平与抗氧化能力正相关。各种肌肉中CAT的活性以心肌最高，红肌次白，白肌最小。心肌比白肌CAT活性高10倍。海格切(Higuchi)等观察大鼠经3个月耐力训练，3种骨骼肌(比目鱼肌，红股外侧肌，白股外侧肌)线粒体有氧代谢酶活性及呼吸链成分的增加100%，但SOD活性增高仅14%～37%，CAT的活性未变。这一工作说明耐力训练确实可能改善机体抗氧化机能，可以在平时及低强度运动时更有效地清除自由基及其衍生物，但是抗氧化机能提高还相对少于线粒体的氧化机能，因此当进行长时间大强度运动时必然会出现自由基的生成率超过清除率，引起自由基的链锁反应及对细胞的毒性作用，与这一类型运动的疲劳发生有密切的联系。这是人们进行体育锻炼和运动训练中应注意的问题。【参考文献】：1 Davies K J A．Biochem Biophy Res Comm．，1982，107(4)：1198～12252 Higuchi M．Joq Gezontolgy，1985，40：281～2863 Kantez M M．Euz J Appl Physiol．，1988，57：60～63．4 许豪文．运动生物化学进展．上海：华东师范大学出版社，1990．174～1885 许豪文，等．体育科学，1992，4(12)：50～52(华东师范大学许豪文教授撰) |
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