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单词 神经元
释义

【神经元】
 

拼译:neurone
 

神经元是神经系统的结构和功能单位。它通过高度特异的突触与别的神经元进行接触性联系,形成神经回路。一切神经活动包括脑的复杂功能(学习、记忆)都是通过特定的神经元及神经回路的活动而实现的。

神经元的形状、大小差异很大,但其基本结构是一个胞体及从胞体发出的轴突和多个树突。近年来,由于组织化学、免疫细胞化学以及放射自显影等新技术的应用,发现脑内存在许多特种神经元。它们的胞体合成特定的神经递质(乙酰胆碱、五羟色胺、多巴胺等)或神经活性物质,随着轴浆流送到轴突末梢释放。树突通常较短,重复分支。树突和胞体是神经元的感受和整合部位,接受传入的信息。经过整合的信息传导到轴突。轴突长短不一,短的几微米,长的可超过1m。在进程中常发出数个侧枝,轴突和侧枝最后终止时都分成繁复的末梢,其终末部分膨大成球状的突触小结,与树突或胞体建立突触联系。一个神经元要形成几百至几千甚至更多的突触。据估计人类大脑皮质的神经元平均有30000个突触。

最初认为神经系统是由连续的神经元网络所组成,直至20世纪上半叶,用电子显微镜观察到突触间隙的存在,才证实神经元之间只有接触的关系,没有结构上的连续。突触由突触小结的突触前膜、突触间隙和下一个神经元的突触后膜3部分构成。突触前膜和后膜较一般的神经元膜厚。突触间隙宽约(200~500)×10-10m,其间有由胶原蛋白和粘多糖构成的丝状物,其作用可能是使突触前膜和后膜保持相对的位置;丝状物上还存在一些能使神经递质降解的酶;突触小结内的突触小泡含有高浓度的神经递质,当神经冲动传来时,小泡内的递质释放,通过突触间隙作用于突触后膜,引起下一个神经元兴奋或抑制。因此,突触如同一个单向的阀门,只允许突触前神经元的冲动影响突触后神经元。突触是神经元信息传递的关键部位。近年来的研究得到许多很有意义的成果。关于突触的类型,除轴突-胞体型、轴突-树突型或轴突-轴突型外,神经元的任何部分都可以发出这种功能性的接触,例如树突-树突型、胞体-胞体型、树突-轴突型,甚至多个突触前神经元的末梢紧密地接触在同一个细胞上。因此,轴突不仅是传出信息,也可以接受信息;而树突和胞体不仅能接受信息,也可以传出信息。关于突触传递信息的形式,经过争论,已初步证实电性传递及化学传递这两种传递形式均存在。电突触的特点是没有或仅有特别狭的突触间隙(宽约20×10-10m),轴突终末的电流直接使突触后膜兴奋以传递信息。电突触主要存在于无脊椎动物的和脊椎动物的鱼类和两栖类。电突触有利于神经元群产生同步性放电。高等动物神经元之间的信息传递绝大部分是由化学性突触进行。这类突触的突触前膜有规律地局部增厚,向胞质侧伸出许多致密突,两突之间的突触前膜呈网格状,并与致密突共同构成引导突触小泡排放神经递质的突触囊泡栅栏,小泡式的排放是神经递质呈量子式释放的形态基础。新近发现的突触素Ⅰ,对神经递质的释放有调节作用。突触后膜的胞质侧常附着一层较厚的均质性的致密物质。后膜上存在着神经递质或其它信息物质的受体,当突触前纤维末梢释放的神经递质与后膜的相应受体结合后,改变后膜对Na+,K+,Cl的通透性,使突触后膜去极化(或超极化),产生兴奋性(或抑制性)突触后电位。作为神经信息物质,除了神经递质外,已发现有百余种神经肽;免疫细胞化学技术显示出有一些神经肽与神经递质共存于一个神经元内,功能上相互协调。新近有学者提出一氧化氮(NO)可能是一种神经递质。此外,应用电镜技术观察到大颗粒小泡在非突触部位胞吐上的影像,表明神经信息除突触外,还可能存在非突触传质的机制。

在受体和离子通道的研究方面,乙酰胆碱受体蛋白和钠通道蛋白的一级结构被确定后,近年来又有一些受体和通道蛋白的氨基酸顺序相继被阐明,并发现有些受体和通道蛋白有很相似的结构。应用片膜钳技术已观察到多种受体和离子通道的功能特性。神经活性物质与细胞膜受体结合后,都通过第2信使激活相应的蛋白激酶(如蛋白激酶C),使蛋白质磷酸化,才产生或调节细胞的各种功能。在神经元中已发现的第2信使系统有环腺苷酸信使系统和肌醇脂信使系统。

神经系统具有可塑性,虽然是早就为人们所意识到的,但在过去相当长的时期中,对它的认识只是停留在表面现象和推测阶段。60年代后期以来,由于研究技术的进步,大量实验资料表明:神经元的形态结构、生化组分(包括蛋白质、核酸、酶类以及神经递质等)、电活动特性以及突触联系和神经回路等都具有可塑性。无论在外周或中枢,受损伤的神经元的轴突发芽,也可以诱导邻近的未受损伤的轴突发芽,去支配因受损伤而留下来的空白区;交感神经元的递质本应是去甲肾上腺素,但新生大鼠交感神经元离体培养中,在一定条件下可合成大量乙酰胆碱。最引人入胜的是移植的神经组织可在受体脑内生存、生长和分化,与受体脑组织形成传入和传出的突触联系,并具有功能活动。不同种属动物之间的脑组织移植已获得成功。冷冻保存脑组织移植后未发现有任何不良的影响,因而为临床应用提供了较充分的实验依据。

学习与记忆的机理也可能在于特定神经元的可塑性。早在一个世纪以前就有学者提出学习也许涉及神经元之间联系强度的变化。后来这一看法发展为记忆可能是由于突触传递效率的持续变化在脑内形成新神经回路所致。近年来发现不少突触传递效率变化的现象,用短串(10s),高频(15Hz)电刺激海马的兴奋性传入纤维,海马内的突触传递可在数秒钟内增强,其增强效果能持续数小时至数周,这种现象称为突触传递的长时程增强。又如,以刺激猫前肢皮肤引起前肢屈曲为非条件反射,电刺激大脑-红核纤维为条件刺激,经过一周时间结合后,可形成大脑-红核系统条件反射,其消失也较慢,很类似长期记忆。进一步的研究资料表明,其条件反射形成机制与大脑-红核纤维发芽并在红核细胞体上形成新的突触有关。还有资料证实,电刺激交感神经,可使酪氨酸羟化酶活力增强,至少可持续3天。酶活力增强是由于其mRNA的增加,表明调节发生在基因转录水平。毫秒级的信息交流(电刺激)可产生持续较长时间的神经元电活动或酶活性的变化,这就构成类似记忆的信息贮存,因而可能存在不同的刺激激活或抑制神经元内不同的基因群形成长期记忆的信息贮存。

人脑是自然界最复杂的系统,又被保护在骨性的颅腔内,因而对揭开它的奥秘,研究神经元在人脑功能活动中的作用,存在很大的困难。近年来发展起来的正电子发射断层摄影、神经磁成像和磁共振成像等新技术,已有可能显示活体脑内神经细胞上的受体,完成学习任务过程中参与活动的脑区、药物作用的脑区及其局部浓度的测定。已观察到精神分裂症、孤独癖患儿及狂躁型抑郁症等患者的脑结构不正常。今后随着研究技术的进步,可以预期,以神经元的突触活动为中心,关于突触前神经细胞中神经活性物质的合成和释放及其调制,神经活性物质激活突触后神经元或其它靶细胞上的受体原理,受体被激活后神经元产生不同反应的过程,以及神经信息储存与加工等方面的研究领域将会取得突破性进展,从而有助于了解神经系统以至人脑的工作原理,也有助于了解神经系统疾病的发病机制及寻找诊断和治疗方法。

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(北京中日友好医院娄艾琳撰)

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