| 单词 | 产蛋鸡出血性脂肪肝综合征 |
| 释义 | 【产蛋鸡出血性脂肪肝综合征】 拼译：fatty liver hemorragic syndrom of laying hens 是多种因素引起产蛋鸡脂肪代谢平衡失调、肝脏内脂肪过多的一种代谢性疾病，多发生在笼养方式的产蛋鸡。病鸡外观体况良好，鸡群中有许多鸡(但不是全部)过度肥胖，发病的迹象只是产蛋量急剧下降或鸡群达不到应有的产蛋高峰，有的鸡可能突然死亡。 1956年，克奇(J．R．Couch)首次报道本病以来，很快由许多兽医工作者所确认，但早期的研究多为病因探讨，1966年，巴顿(C．H．Barton)认为本病的诱因是摄入食物的代谢能过高。1979年，米克瑞依(Н．Mуgpыǚ)等调查了11个养鸡场590多万只鸡，其结果是在玉米为主的高能(11723～12141kJ／kg)和低蛋白(15%～15．5%)地区发病率最高，个别农场达到鸡总数的30%～40%，其他地区相对较低。1978年，彼尔森(Pearson)报道了高温应激是引发FLHS的主要原因。在印度，患鸡的死亡率以夏季最高。1988年，马克诺斯(Macko Noth)指出，毒率、高产蛋量、营养障碍、内分泌失调等原因也可导致肝细胞中脂肪沉积增多。在中国，此项工作的研究较晚，1979年李筱倩摘译发表了1978年米克瑞依《笼养产蛋鸡脂肪肝综合征的预防》一文以后，逐渐开始研究，1984年杨美蓉首例报道。对FLHS的解剖病变、病理和生化指标的变化已做了系统研究。1981年，劳尔(D．G．Rao)解剖6个品系242只白来航鸡，所有病例鸡的腹腔和肠系膜均有过量的脂肪沉积，肝脏变化大，外观色淡，在肝脏周围有广泛的血凝块，表明肝脏破裂；有几例肝脏出血明显，肝实质有多处破裂，被膜下出血的程度是从瘀斑到血肿。组织学检查在坏死和显微出血的肝脏有广泛的脂肪性变，坏死实质的四周可见单核细胞浸润。心、肾未见明显的病理变化。1978年，彼尔森(Pearson)和1979年哈姆(R．Harms)也报道同样的观察结果。1984年，杨美蓉研究表明，肝脏肿大、变黄，用刀切时在刀表面有脂滴附着，同时在肝皮面有出血点和白色坏死灶。1987年，苏荣桂等研究证明肝脏体积增大、边缘纯圆、质脆、易碎如泥，肝小叶结构不清。1956年，克奇(J．R．Couch)研究证明病鸡肝脂含量为70%；1979年，辛普森(C．F．Simpson)证明肝脂达到46%～83%，可能发生肝出血，严重者可突然死亡。1988年，马克·诺斯研究表明患鸡肝脂含量约55%，正常肝脂为36%。病鸡除肝脂高外，血浆总脂、总胆固醇、血钙和血雌激素等都比正常鸡的高。1972年，哈姆(R．H．Harms)等研究，在同一鸡群中患脂肪肝的产蛋鸡的血清胆固醇含量达641mg／100ml，为正常产蛋鸡的3．6倍。1990年，王有学也测得病鸡的胆固醇增加3倍。1979年，哈姆(R．H．Harms)认为患鸡鸡冠扩大和有过量的腹脂积累。1991年，陈卿奎研究指出病鸡胆固醇约为正常鸡的3倍，与哈姆(R．H．Harms)研究结果相符；肝脏色泽按1978年马克·魏格纳(Marks Wagner)等分类法，分为赤褐色、淡黄色、黄色、很黄4类，测定结果占病鸡百分数分别为11．76%、23．53%、29．41%、35．30%；赤褐色为正常肝色泽，其他色泽为脂肪肝鸡，占88．24%；而对照组正常产蛋鸡肝为赤褐色占76．92%，淡黄色23．08%。钙和胆固醇的含量与由肝细胞脂肪变性而引起整个肝脏变黄之间存在着一种正相关的联系，可能是由于激素不平衡而引发的。1979年米克瑞依和1983年佛利曼(B．M．Freeman)报告了患鸡210日龄外周血液中总儿茶酚胺、肾，正常鸡为30Pg／ml。而1986年里斯希思斯基(上腺与去甲肾上腺素和正常鸡相似，但雌激素却比正常鸡高。病鸡血清雌二醇为1019Pg／ml，正常鸡为305Pg／ml。而1986年里斯希思斯基(Leszcynskl)测定结果分别为442．6Pg／ml、107．0Pg／ml。1971年，巴尔纳夫(Balnave)报道给予未成熟母鸡每小时5mg雌二醇二丙酸酯，血浆总脂为7．53g／100ml，而对照组为0．6g／100ml。1986年，日本奥村纯市研究指出血指升高主要是由雌激素控制的，雌激毒对鸡肝中以乙酸合成脂肪酸和脂肪酸合成甘油三酯有促进作用，从而使血脂含量增加。1986年，翁亚彪研究指出患鸡肝糖原和生物素含量很少，丙酮酸脱羧酶活性大大降低。1983年弗利曼(B．M．Freeman)研究指出，禽类肠道中的淋巴系统不发达，肠绒毛中没有中央乳糜管。脂肪从腔吸收到肠上皮细胞后，至少有90%合成极低密度脂蛋白(VLDL)进入门静脉。给鸡饲以富含脂肪的饲料，血浆中检查不到乳糜微粒(CM)。禽类合成脂肪的场所主要在肝脏。正常情况下肝脏蓄积甘油三酯的量不多，合成后的脂肪主要以VLDL形成输送到血液，经心、肺小循环进入在循环，再运往脂肪组织储存，或运往卵巢。1978年魏格纳(M．Wagner)等指出，引进FLHS的原因可能与遗传、营养、环境和激素等因素有关。1979年，米克瑞依认为除高能低蛋白等原因外，饲料中缺乏维生素E、生物素、胆碱、甲硫氨酸等合成和转运VLDL所必需的亲脂因子也是FLHS的诱因。1987年，日本长谷川研究表明，是由于肝脏VLDL的产生和分泌发生障碍。关于饲料中脂肪及蛋白质含量对甘油三酯蓄积的影响，目前尚无一致意见，多数认为蛋白质促进VLDL的合成与转运，但对体酯蓄积却无变化。目前认为，发生FLHS总的原因是由于肝脏脂肪的来源(饲料及肝脏合成)多于去路(以VLDL输出及在肝脏合成)而产生的指肪代谢来衡失调。此外，美国家禽饲养标准——1984年NRC修订概要(5)指出，饲料发霉变质、霉菌或霉菌毒素可诱发FLHS。1987年，长谷川还认为肝脂的合成受纤维素、苜蓿粉抑制，受雌激素、胰岛素和糖皮质激素等促进。1983年，弗利曼指出，母鸡接近产蛋时，在脑下垂体前叶促性腺激素作用下卵泡发育生长，分泌雌激素，促进肝脂合成。然而，1978年，魏格纳等研究指出，对某些鸡肝脂达肝重的45%～50%即可，另一些母鸡则需要提高到45%～50%，这就促发脂肪肝综合症。不同母鸡为什么有这些差异，尚未彻底搞清。目前，多数学者认为可以用实验复制，然而，诺斯1978年认为本病还不能实验复制，但已有足够的证据说明，FIHS的病因是营养性的而不是病原性的。当鸡群中如有个别鸡因脂肪肝而死亡或有脂脂肪肝症状时，该鸡群就有可能存在着脂肪肝的威胁，影响鸡群产蛋率，就要找出影响肝脂代谢平衡失调的具体原因，改进饲养管理方法，加以防治，而且要以综合预防为主。目前各研究、生产部门多从能量、蛋白质、降脂因子、环境条件、品种和体重等因素综合考虑，各因素既有独立性，又互为相关。例如其他条件都比较合适，只能量高一些，与其他条件不十分合适而能量低一些的相比，前者发病率并不一定高。1984年，刘文奎等根据国外研究资料提出合理的限制饲料可以预防本症。近年来，对各种环境应激因素的影响普遍受到重视。1987年，长谷川认为肝脂的蓄积可因高温条件和立体笼养而促进。1984年年杨美蓉和1987年苏荣桂等研究，笼养鸡活动范围小，密度大，鸡只互相挤压冲撞是本病的诱因，在中国7、8月份最易爆发本症。此外，1986年，哈瑟巴奇(C．Haserbach)认为禁食、捕捉、恐惧和肠炎等疾病也会使鸡受到应激而易脂肪肝，因此要减少和防止各种应激因素的刺激。目前，各养鸡场的亲脂因子多以饲料添加剂形式加以补充，一般是不会缺乏的，对FLHS已相当严重而停产的鸡，实际上没有多少治疗价值，主要是对鸡群病情轻的及未发病的采取预防措施，使之逐渐降低发病率和死亡率。在饲料中亲脂因子不足的情况下，氯化胆碱已被广泛地应用。然而，1985年黑宁(A．Henning)和1987年章礼刚等研究提出，在含硫氨基酸充足的蛋鸡饲料中不必另外再补充胆碱。笼养产蛋鸡FLHS是多种因素引起的肝脂代谢失调的结果，目前世界各地都在开展综合防治研究工作。在鸡群出现因FLHS产蛋率下降甚至死亡之前，最好能有早期的诊断，查出是什么因素正在促进鸡群向FLHS方向发展，因而可根据病因及早采取针对性的预防措施，使鸡群产蛋率不致因FLHS而下降。目前，国内外还未建立有效的早期诊断的常规检查法，因此这方面的研究渐为人们所注意。【参考文献】：1 Marks wagner，et al．Poultry scl．，1978，4(57)：959～9672 R H Harms & C．F．Poultry Sci．，1979，6(58)：1644～16463 李筱倩，译．家禽(1979年创刊号)：38～404 杨录臣，译．国外兽医学——畜禽疾病，1982，(17)2：8～95 Freeman B M．Physiology and Blochemistry of domestic Fowl rol．，1983，323～3286 杨美蓉．中兽医，1984，10(12)：307 刘文奎，邹剑敏．甘肃畜牧兽医1987，6(77)：27～298 苏荣桂，张方中．中国家禽，1987，5(38)：129 Eurbri Fatty Poulty lntenational，1990，29(1)：141510 陈卿奎，等．中国兽医科技，1992，1：6～7(浙江农村技术师范学校陈卿奎副教授撰) |
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