单词 | 甲壳动物的体液免疫 |
释义 | 【甲壳动物的体液免疫】 随着淡海水养殖业的迅速兴起,虾蟹等的病害问题显得日益突出,并严重影响了养殖业的发展。因此,甲壳动物免疫学开始得到重视。自20世纪60年代后期,瑞典、美国、日本等国学者发表了大量论文及专著,对甲壳动物免疫机制等问题进行了有益的探索,逐步形成了甲壳动物免疫学的理论体系。 一般认为甲壳动物体液中不具有免疫球蛋白等,然而它们能以各自不同的方式抵御病原体的侵袭并能识别非己物质,其免疫反应具有不同于脊椎动物的一些独特的性质,主要包括血细胞的吞噬、包囊、凝集和溶菌活性以及血淋巴中的溶菌因子,沉淀和凝集因子及蛋白酶抑制剂等,这些反应机制传统上被分为细胞免疫和体液免疫。实际上在甲壳动物中两者密切相关,如体液因子可在血细胞中合成并释放,细胞反应又受体液因子的介导和影响等。甲壳动物的酚氧化酶原激活系统,是由丝氨酸蛋白酶和其他因子组成的一个复杂酶级联系统。当微生物或寄生虫等侵入体内时,其结构成分如真菌中的葡聚糖和革兰氏阴性菌中的脂多糖等作为非己信号按一定顺序激活丝氨酸蛋白酶,丝氨酸蛋白酶随后又激活酚氧化酶原,将其转变成活性的酚氧化酶,这一过程非常类似于高等动物中的补体激活途径。众所周知,对入侵异物发生细胞或体液免疫反应的关键是对异物的初始识别,在高等动物中可通过抗体、T淋巴细胞和补体途径完成,而对没有免疫球蛋白和T细胞的甲壳动物来说,由proPO系统组成的类补体途径便在宿主免疫力中充当了重要角色。其作用包括释放调理素促进血细胞的吞噬和包囊,产生多种因子介导凝集和凝固以及产生杀菌物质等。关于甲壳动物的溶血素研究较少。脊椎动物中的溶解因子是补体途径激活中产生的,可溶解红细胞。在探索甲壳动物的类补体途径时,也检验了其体液的溶血性能。从已有的资料看,甲壳动物中的溶血素多数(对热不稳定的蛋白质(56℃失活))可被Ca++螯合剂所抑制。关于溶血素能否抵抗细菌还未见报道,但瑞典的K.SOderhäll等人在一种蟹中检测到溶血素有杀菌活性,可以溶解革兰氏阴性菌并且可能与proPO级联系统有关。对甲壳动物体液中凝集因子的研究报道较多,因为它们一度被认为是“识别因子”,并且其活性在体外相对容易检测。目前已阐明了在不同甲壳动物中对于多种细菌、红细胞和其他颗粒的凝集素,在血淋巴中引起异物颗粒聚集。有一些凝集素已被分离和纯化并进行了深入研究,如龙虾(Homorus americanus)的凝集素分子量为55kd,对N-葡糖基-神经氨酸有特异性等。目前还没有弄清这些分子在非已识别中的作用,有关其来源、作用和调节方式等尚待进一步研究。目前已在几种甲壳动物的血淋巴中发现了蛋白酶抑制剂。在一种淡水螯虾(Asiacusasiacus)中发现的枯草杆菌蛋白酶抑制剂参加宿主防御反应。它可以抑制微生物的蛋白酶而不影响血淋巴中动物自身的蛋白酶,在螯虾(Pacifasiacus leniusculus)血浆中还发现了另外一种蛋白酶抑制剂,它非常类似于脊椎动物的α2-巨球蛋白作用,因而被称做类-α2-巨球蛋白。它可以将proP()级联系统的蛋白质同血浆隔离开来,从而调节血淋巴中酚氧化酶原的激活。一些资料表明,proPO级联系统具有杀菌作用。因为酚氧化酶本身有毒性,由酚氧化酶催化生成的黑色素及黑化反应的中间产物都具有细胞毒性或抗微生物功能,所以proPO激活系统对于维持甲壳动物体液的无菌性起重要作用。目前对甲壳动物各种体液因子的研究相对来说还很肤浅,今后的发展方向有:①产生上述因子的诱导源与免疫之间的关系,产生的部位,它们是通过基因的启动从头合成还是在proPO激活中通过蛋白水解断裂而产生的,又是如何被释放到血淋巴中的等;②上述因子在体内、体外的抗菌作用机制;③这些因子与proPO级联系统的激活及细胞免疫的共同性和协同作用;④利用人工条件诱导产生上述因子以提高甲壳动物的自身免疫力;⑤利用基因工程技术生产某些抗菌因子等。对上述问题的解决将推动无脊椎动物免疫学理论的不断完善以及水产养殖业的发展。(中国科学院海洋研究所王雷、李光友撰) |
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