| 单词 | 放射免疫毒理效应 |
| 释义 | 【放射免疫毒理效应】 拼译：radioimmunotoxicological effect 放射性核素内照射对机体的损伤，表现出明显的免疫抑制障碍。机体的免疫系统对辐射有高度敏感性，放射性核素内污染可引起免疫器官功能及器质性变化；严重时机体可完全丧失对抗原的反应能力；辐照所致免疫器官受损，可限制细胞的分化与功能，并残留不可逆的后遗症，诱发肿瘤发生。因而，了解辐射产生的免疫毒理效应，以及辐射可能导致正常组织损伤的副作用，可为当前广泛开展内照射放射治疗提供免疫学方面的参数依据。 放射性核素摄入体内产生内照射辐射效应对免疫细胞数的影响：可见在受核素内污染机体的外周血中，首先表现出淋巴细胞的急骤减少，其中B细胞较T细胞更为敏感，同时股骨有核细胞数亦明显降低。如西林得(J．Seelentag)等先后报道过7例从事氚放射性发光材料生产的工作人员的事故照射，两例死于再生不良性全骨髓细胞减少症。另外，还有报道两例氚事故性照射的工人，在照射后出现粒细胞和淋巴细胞减少(S．Z．Lir)。亨莱(P．Henry)曾观察到一例由于错误注入过量198Au所致的死亡病例，某医院给患者静脉注射198Au作肝扫描检查时，本应注入7．4×103kBq，但误给了7．4×103MBq，因此造成医疗事故。经全身扫描，证实198Au被机体网状内皮系统及骨髓所摄取，形成内照射放射病。事故发生后第一周末，患者外周血象改变以淋巴细胞绝对值下降最快，粒细胞下降稍迟于淋巴细胞。安得生(R．E．Anderson))等曾将CBA小鼠胸导管淋巴细胞接受辐照，来测定T、B淋巴细胞的存活能力，发现它们各自有两个辐射敏感性不同的亚群，与人的淋巴细胞情况类似，且T．B细胞的存活率随辐射剂量的增加而降低。关于放射性核素内照射对中枢和外周免疫器官免疫细胞功能的影响：鉴于骨髓与胸腺是免疫系统最重要的中枢器官，是免疫细胞分化发育的场所。骨髓全能干细胞既是造血祖细胞的前体，也是淋巴系祖细胞的前体。这些干细胞与祖细胞对辐射是很敏感的。当内照射剂量过大时，可造成不可逆损伤。尤其是成人或老年人的功能性造血骨髓主要存在于髂骨嵴、骶骨与脊柱，因此，在骨盆与脊柱的骨髓库受内污染辐照而产生严重免疫功能抑制时，可解释为骨髓细胞直接受照射的结果(J．B．Dubois)。至于淋巴造血系统免疫能力在受辐照后的更新能力，毕得生(W．J．Peterson)观察到老年机体在受辐照后可因部分干细胞不能分化为免疫细胞而致免疫力降低。反之，幼年机体的干细胞多数可以向免疫细胞分化，所以其免疫力也就容易恢复。至于胸腺受到辐照后，兹伏托夫斯基(B．D．Zhivctovsky)观察到胸腺DNA分子的超螺旋结构发生不可逆的破坏，胸腺细胞的染色质崩解，而且胸腺细胞表面电荷改变，电泳迁移率降低，胸导管输出的淋巴细胞明显减少。内照射会破坏胸腺上皮产生前T细胞的能力。另外，受辐照的胸腺还可改变T细胞各亚群的分布与平衡，从而导致机体长期免疫缺损、恶变及产生自身免疫病(J．G．W．Sharp)。作为次级免疫器官的脾脏与周围淋巴结，受内照射作用后其免疫功能也受到明显抑制(S．A．Ahmed)，使脾细胞产生的抗体活性严重受损。施米诺娃(O．A．Cмиpнoвa)等建立了研究辐照后淋巴细胞损伤的数学模型，认为受照后辐射损伤与未损伤的末梢血淋巴细胞与骨髓前体细胞之间呈非线性的微分方程体系，从而可反映淋巴或骨髓组织中细胞减少与再生的过程。朱寿彭等研究了信号核裂变产物134Cs对机体中枢和外周免疫器官免疫细胞的损伤效应，发现受134Cs内照射作用下使中枢免疫器官骨髓和胸腺细胞明显受损，3H-TdR掺入率明显下降，DNA合成能力受抑制。而且观察到胸腺细胞的变化程度要比骨髓细胞更为显著。134Cs内照射可抑制外周血T淋巴细胞的PHA转化反应和B淋巴细胞的LPS转化反应。同时，可使脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞的转化反应降低，并随着摄入134Cs放射量的加大，抑制就加深。观察证实，T淋巴细胞PHA转化反应对134Cs的辐射敏感性高于B淋巴细胞LPS转化反应；而外周淋巴组织中免疫细胞对134Cs的辐射敏感性高于中枢免疫器官中的免疫细胞。至于辐射对机体免疫力的抑制效应，除了由于大量的淋巴细胞被杀伤之外，存活下来的淋巴细胞的功能损伤也是重要因素之一。免疫系统中淋巴细胞表面的物理状态，在对抗原结构的识别现象中起着主要作用。因此，任何能引起细胞膜改变的因素就可对免疫反应有决定性的影响。而且，辐射引起淋巴细胞间期死亡的原因是由于细胞膜受损所致。由于浆膜表面电荷的破坏，可改变细胞膜通透性，并因膜受体与结合酶活性变化而使膜的运输受到障碍。强特拉(S．Chandra)用扫描电镜观察，可见膜成分分子间的排列紊乱，浆膜网状结构破坏，局部突起。这些形态学的变化反映了淋巴细胞浆膜生理生化功能的损伤。因此，在机体受辐照时首先显示细胞损伤的是浆膜，而浆膜损伤也是引起细胞死亡的首要原因。可见，淋巴细胞浆膜是辐射损伤最敏感的靶子。至于从受辐照淋巴细胞的形态改变上来看，索摩什(Z．Somosy)用扫描电镜观察了受辐照小白鼠的淋巴细胞，发现细胞膜表面的绒毛结构变平，出现大小不等及形状不一的胞浆突起，并且还见到细胞器和核膜改变、核碎裂及核固缩等。阿希怀(J．D．Ashwell)等的实验资料表明，细胞膜的损伤在受照淋巴细胞的间期死亡中起主要的作用。受辐照后的淋巴细胞在转化增殖中，染色体常发生畸变。弗伯利(L．Fabry)曾报道大剂量辐照人淋巴细胞，其第一次分裂时的畸变率与辐照剂量之间的关系符合Y=aD+bD2，而随着淋巴细胞分裂次数的增加，畸变率及畸变细胞的比例就显著下降(B．C．Das)，可见畸变的细胞不断地在分裂中死亡。外周淋巴细胞受辐射损伤的恢复速度取决于骨髓与胸腺的重建程度，而淋巴细胞的数量与功能则与再循环的能力有关。通常淋巴细胞从血液经过次级淋巴组织再回到血液的时间约24小时，而T细胞再循环的速度比B细胞快。但是，在受辐照后幸存下来的淋巴细胞，其再循环能力明显降低，在受大剂量辐照后的T细胞可完全丧失再循环的能力(A．A．只pилин)。放射性核素内照射对抗体形成的抑制作用与B淋巴细胞的活性相关。由于受到辐射损伤的B细胞不能接受抗原刺激转化为浆细胞而致抗体形成极度降低。但是，如果在受辐照前已经转化为浆细胞，则对辐射有较大的抵抗性。综上所述，可见放射性核素内照射对机体免疫系统的各组成部分如免疫器官组织、免疫细胞，以及抗体产生，都有广泛的损伤作用，表现出明显的免疫抑制效应。骨髓受到辐照后，可抑制淋巴造血功能，而淋巴细胞的浆膜却是首先遭受辐射损伤的靶子。对辐射敏感的成熟小淋巴细胞广泛的间期死亡，是使机体遭受免疫毒理作用而长期处于免疫抑制状态的根本原因。【参考文献】：1 Henry P．Assessment of radioactive contamination in man，Vienna：IAEA，1972，641～658．2 Zhivotovsky B D．Int J Radiat Biol，1981，39(4)：437～440．3 Peterson W J．Radiat Res 1982，89(1)：53～64．4 Ashwell J D．J．Immunol，1986，136(10)：3649～3656．5 Zhu Shoupeng，Xia Fen．Proceedings of the 8th International Congress of Radiation Research，Edinburgh，1987，3126 朱寿彭，张澜生．医用同位素示踪技术，北京：原子能出版社，1989．131～1407 朱寿彭．放射素理学．北京：原子能出版社，1992．93～98(苏州医学院朱寿彭教授撰) |
| 随便看 |
科学参考收录了7804条科技类词条，基本涵盖了常见科技类参考文献及英语词汇的翻译，是科学学习和研究的有利工具。