【原发性开角型青光眼】
拼译：priimary open-angle glaucoma
简称POAG。具有病理性高眼压而引起视神经损害和视野缺损者称为青光眼。高眼压、视乳头萎缩和凹陷、视野缺损以及视力下降是本病的主要特征。青光眼是一种常见的致盲性眼病，其发病率约占全民的1%，40岁以上的人其发病率约为2．5%。青光眼致盲者占盲人总数的5．3%～24．38%，居致盲原因的第3或第4位。根据前房角的宽窄，分为原发性开角型青光眼和原发性闭角型青光眼，前者无明显症状，病情隐蔽，一旦致盲，难以复明，若能早期诊治，多数病人病情可以得到控制。
中国正常人眼压是1．33～2．79kPa。部分病人眼压大于2．8kPa，但长期观察并不出现视乳头损害和视野损害，称为高眼压症，但其中也有一小部分人可发展成具有视乳头损害和视野缺损的真正青光眼。也有部分病人的眼压在正常范围或临界值，而视盘损害和视野损害却十分显著，这种特殊类型青光眼称为低压性青光眼或低临界压青光眼。上述事实为POAG的早期诊断提出一个新的课题，并改变了一些传统的概念。病因：POAG的前房角是开放的，其房水排出障碍已由房水动力学研究所证实，目前一般认为房水排出阻力增高的原因是小梁网阻滞的结果。通过光镜和电镜对小梁标本的观察，发现在Schlemm氏管内壁内皮下及内皮网间隙中沉积大量的斑状物——酸性粘多糖蛋白复合物，这些斑状物的量与房水流出易度有明显的负相关关系。房水内抗坏血酸含量减少，也可能影响房水排出。近年来对POAG病理生理研究认为，POAG与小梁网葡糖胺多糖有关。此外尚有小梁硬化、小梁变性、小梁软弱、小梁网阻塞及Schlemm氏管腔变窄、进行性萎陷闭塞等使房水流出阻力增大，导致眼压增高。近年来，POAG的流行病学调查有助于了解疾病发生的高危因素，探索内在的联系及参与机制，为病因学的确立及临床诊断提供了必要的参考依据。黑人因青光眼致盲的患病率和发病率显著高于其他人种。以美国为例，黑人与白人的发病人数之比为7∶1到8∶1。POAG是具有遗传性和家族性的疾病，通过家谱调查发现具有阳性家族史POAG的患者，约占POAG发病人数的13%～47%，患者亲属的发病率增高约3．5%～16%，其确切的遗传方式尚无最后定论，多数学者认为属多基因子遗传。年龄越大，发生青光眼的可能性越大。40岁以上的人群，平均眼压也增高。眼压与血压亦相互有关，血压的高低关系到眼球的血液供应。高血压影响睫状体动脉的渗透压，促使体液渗出，增加房水的被动生成，导致眼压上升；低血压可引起供应视盘的小血管血压降低，减少对视神经灌注，从而产生视野损害。近视眼被认为是青光眼的危险因素。Perkins研究了POAG、高眼压、低眼压性青光眼的屈光状态，发现每一组人群中近视眼的发生率要比同年龄人的正常组高。随访发现，伴有近视的高眼压者，有1／3出现青光眼的视野损害并进展为POAG，而正常组为1／20，远视组为1／40，结果提示近视眼容易受高眼压的影响产生视野损害。临床表现1．眼压升高。测量眼压是简单而重妻的检查方法。早期眼压不稳定，只有测量24h眼压曲线才有助于诊断，随着病情发展基压逐渐升高。应用Schi
tz氏眼压计测量眼压时，需注意眼球壁硬度(E值)。目前国内外推广应用的压平眼压计，不受E值影响，较为准确。非接触式眼压计(NCT)，通过气体脉冲力压平角膜中央部分，经光电系统计算测出眼压，其优点是不接触眼球，避免擦伤，结膜炎、药物过敏者均可应用，测量过程仅需2～3s，但价格昂贵，测量不够准确，故未被广泛应用。POAG病人的房水排出易度降低，眼压描记之房水流畅系数(C值)常在0．19以下。2．中心视功能改变。POAG早期患者在中心视力下降、视野缺损出现之前，中心视功能就已受到损害。色觉、对比敏感度、视觉电生理及黄斑中心光阈值等反映黄斑中心功能的检测手段均已证实此点。(1)色觉：采用Farnsworth-munseli色彩试验，可定量分析色觉障碍，绝大多数研究者认为蓝－黄色觉比红－绿色觉受侵犯较常见而且更严重，色觉障碍常在青光眼的极早期有时在视野改变出现以前。(2)对比敏感度(CS)：是测量能够察觉两个区域照度差别的能力。越来越多的研究资料表明，CS是检测POAG中心视功能最敏感的方法。ROSS等发现，POAG患者及高眼压症患者尽管中心视力正常，但其CS明显低于正常对照组，且CS的下降先于视野损害、视乳头损害的发生，并随着视野损害、视乳头损害的加重而更加降低。他还发现时间对比敏感度(TCS)较高频段的空间对比敏感度(SCS)在POAG中心视功能测定上更为敏感。(3)视觉电生理：许多研究资料表明用视觉诱发定位(VEP)检测POAG患者是否有视神经损害及其损害程度和范围，是可行而敏感的方法。图形视诱发定位(P-VEP)主要反映后极部视网膜功能，尤其黄斑区固视点的功能，在POAG较对照组其潜伏期明显延长，且视野缺损范围越大C／D值越大，视乳头颜色越苍白，则VEP潜伏期越长，说明其潜伏期的延长与视网膜视神经纤维损害的程度相一致。图形视网膜电图(P-ERG)更能反映黄斑区的及固视点的功能。P-ERG对眼压升高极为敏感，当眼压超过3．99kPa时，波幅明显降低，峰潜时延长，P-ERG的波幅与视野改变和视乳头C／D相关，其波幅随视野缺损的增大而降低。在POAG早期患者，C／D比值小时，P-VEP正常，而P-ERG出现异常，表现在POAG时P-ERG较P-VEP更敏感。(4)黄斑中心光阈值：POAG早期患者，在视力下降、视野缺损之前就有黄斑光阈值的升高。也有研究资料表明，虽然中心视力均优于或等于1．0，而青光眼黄斑光阈值明显高于正常人，说明早期青光眼即有黄斑中心凹功能受损。3．视野缺损。慢性眼压升高所致视乳头损害为视网膜神经纤维束的病变，所造成的的视野缺损有其特征性的改变。在中心视野5°～30°范围内有1个或几个比较性的或绝对性的旁中心暗点，是POAG最早期的征象。随着病情的进展，几个旁中心暗点可以融合或与生理盲点相连，形成典型的弓形暗点，这是典型的神经纤维束型视野缺损。鼻侧阶梯状暗点为视网膜神经纤维束损害的特征性改变，表现为1条或多条等视线在鼻侧水平子午线处上下错位，形成鼻侧水平子午线处阶梯状视野缺损。POAG的发展期可出现环状暗点，鼻侧视野缺损及向心性视野收缩等。晚期中心视力形成“管视”，虽中心视力消失，尚可保存颞侧视岛。只要训练有素的人员用传统的弧形视野计、投影视野计进行耐心认真的检查，仍可查出POAG的早期损害。重要的早期视野变化是15。以内的孤立暗点，最好应用静态视野检查法。近年来国外使用电脑视野计，虽然提供了先进的检查手段，提供了很多视野指标和随诊分析方法，但对其结果的评价有待进一步探讨。4．视乳头损害。(1)视盘凹陷增大是常见的体征之一，正常人C／D常在0．3以下，若超过0．6或两眼C／D之差超过0．2，应进一步作检查排除POAG。(2)视盘凹陷有无进行性变化，一般认为生理凹陷是不进展的，如果变大、变深则为病理性的。正常人视盘凹陷常呈圆形或横椭圆形，而POAG患者的视盘凹陷为垂直径扩大。(3)凹陷和苍白区不一致，凹陷以小血管弯曲处为其界线，苍白区代表凹陷底部色淡区。正常时二者大小相同。POAG视神经萎缩的早期，凹陷的扩大先于苍白区的扩大，而其他原因的视神经萎缩，典型的苍白区大于凹陷。(4)视盘凹陷边缘不等，注意视盘的盘沿比单独看凹陷的大小更为重要，视盘盘沿是均匀一致的，如果有限局性变窄，产生切迹或盘沿消失则是病理性的。(5)视盘盘沿面积的改变：盘沿是视神经纤维通过视盘的部分，也是青光眼造成视神经损害的部位。所以盘沿面积可间接反映神经纤维的量，在判断组织缺失方面有直接定量的价值，与POAG病情的轻重密切相关。盘沿面积还受视盘大小的影响，二者呈正相关。使用计算机图象处理或面积仪测量盘沿面积是近年来的热门研究课题。(6)碟子样改变：为视乳头盘沿逐渐倾斜或后退，像个碟子，它可侵及视乳头的一部分或全部，它是肯定性的青光眼改变。(7)视盘周围视网膜脉络膜萎缩：由于后睫状动脉供血不足，引起视乳头周围视网膜脉络膜萎缩，且累及色素上皮，形成环形的或部分的晕轮，又称青光眼晕，多出现在青光眼的进展期。(8)视神经萎缩的血管改变：在POAG病人，特别LTG病人，在视乳头边缘可出现小的片状出血，多发生在视乳头上下极弓形纤维分布区，是由于组织急性梗死所致，是进行性POAG患者视神经损害的可靠体征。视乳头上血管向鼻侧移位，环形血管暴露，过去曾被认为对青光眼者的诊断有一定的价值，但并非青光眼者所特有。眼压升高到眼动脉的舒张压或眼动脉舒张压降至眼压的水平时，就会出现视网膜中央动脉搏动，但主动脉瓣闭锁不全、大动脉瘤患者也可出现。5．视网膜神经纤维缺损(RNF-LD)。研究发现，80%～85%的青光眼可发生RNFLD，检眼镜下正常眼可见视网膜神经纤维层的反光线条完整无缺。POAG患者神经纤维层的受损可表现为反光线条变成细沟状或细槽状或弓形区暗裂隙。用立体照相机拍摄，尤其用无赤光线观察可以看得更为清楚，它是区分高眼压症和真正青光眼最早的和比较可靠的方法。综上所述，POAG患者的临床表现分为3大类：(1)危险因素(参考指标)主要是眼压和C／D，眼压最好取几次测量的平均值。其他还有青光眼家族史、年龄、近视等，可利用多因素综合判定法提供发病概率。(2)可疑性征(警惕信号)。视功能方面有色觉、对比敏感度、眼电生理的检查及视野阈值波动增大，散在的相对暗点。视神经方面有C／D稍大，轻度盘沿面积小，视盘出血、血管悬露、视盘同视网膜脉络膜萎缩、裂隙状RNFLD等，这些体征均非青光眼所特有，轻度改变者并不能除外正常的变异。(3)损害征(诊断依据)：视功能方面有旁中心暗点，鼻侧阶梯，弓形暗点。视神经方面有C／D大且形态不规则，盘沿切迹，楔状及弥漫性RNFLD。POAG的诊断：(1)可疑青光眼：危险因素存在，或加一项青光眼可疑症。(2)青光眼：出现青光眼损害体征者。若有条件还可划分青光眼前期：即危险因素加两方面的可疑症。POAG的治疗原则：(1)先用药物治疗，若各种药物而且在最大药量情况下眼压仍不能控制者，考虑手术治疗。(2)先用低浓度药液然后用高浓度药液滴眼。(3)长期应用抗青光眼药物，若出现药效降低时可改用其他降压药或联合用药。传统的降压药毛果云香碱继续发挥其作用，比较常用的缩瞳剂还有毒扁豆碱、碘灵磷。近年来新型药物不断问世，噻吗心胺、青光胺、催醒宁、催醒安、丁公藤碱、石蒜碱、左旋金藤立安、美多心安、前列腺素F2a、可乐定及乙酰唑胺滴眼剂等临床应用均有降压效果，为青光眼药物治疗开拓了广阔前景。青光眼手术，目前中国常用的术式有预防性虹膜切除术、小梁切除术、巩膜咬切术、巩膜灼瘘术、前房角切开术、小梁切开术。激光治疗青光眼已有相当成功的经验，激光虹膜切除术可与传统的周边虹膜切除术相媲美，激光虹膜成形术合并激光虹膜切除术是治疗高褶虹膜综合征的理想手术。还有激光小梁成型术、睫状体激光光凝术及睫状体冷冻手术也都是有效的治疗方法。【参考文献】：1 Hiller R，et al．Am J．Opthalmol 1975，80：62～692 Wlson MR，et al．Arch Opthalmol．，1987，105：1066～10773 楼彪刚．国外医学，1992，16(2)：93～954 Perkins ES，et al．Archd Opthalmol 1982，100：1464～14695 Weinreb RN，et al．Protaglandins Leukot Essent Fatty Acids，1989，36(2)：97～1006 申尊茂，等．眼科新编，1991，297～3047 徐亮，国外医学，1991，15(8)：198～2038 毛文书，主编，眼科学，1990，114～1189 周文柄，等，中华眼科杂志，1991，28(1)：28～30(安徽医科大学第一附属医院眼科陈逖教授撰)