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单词 鸡传染性贫血病毒
释义

【鸡传染性贫血病毒】
 

拼译:chicken imfectious anemia virus
 

简称“CIAV”此病毒是引起鸡传染性贫血病的病原。鸡传染性贫血是以幼雏鸡贫血、骨髓再生机能障碍和全身性淋巴组织萎缩为特征的亚急性传染病。自1979年日本汤浅(Yuasa等)首次在日本分离到病原因子以来,相继在德国、瑞典、荷兰、美国、加拿大、澳大利亚等国也分离到类似的病原因子,由于当时对病毒的详细特性不清楚,暂定为鸡贫血因子(CAA)。80年代末,世界各地对CAA进行了广泛深入的研究,病毒的基本特性已逐渐明确,认为将CAA称之为CIAV更为合适。血清学调查发现,本病毒广泛存在于日本、德国、英国和美国等国的鸡群中。1992年初哈尔滨兽医研究所崔现兰等报道,在中国疑似本病的鸡群中分离到CIAV,证明中国也存在本病。

第1株鸡传染性贫血病毒,中从现地病鸡脏器接种雏鸡分离到的,命名为CAAGitu-1株,后来确定为标准株,目前日本至少分离到11个毒株。德国的代表株为Cux-1,美国的为CIA-1,从这些毒株的抗原性来看,只有一个血清型,但各毒株间毒力的差异较大。

病毒的一般特征 根据1988年麦克纳尔蒂(Monulty)等和1989年罗森伯格(Rosemberger)等报道,CIAV粒子形态和大小及理化特性与细小病毒相似,可归于细小病毒属。但研究发现CIAV不含线状单链环状单链DNA基因组,与猪和鹦鹉的环状病毒相似。因此,本病毒在分类上尚未最后确定。CIAV为一种无囊膜的小型病毒,可通过25nm孔径滤膜。1987年,高瑞克(Goryo)等报告,提纯的CIAV粒子在电镜下呈球形或六角形,直径为19.1±0.2(18~22nm)。

理化特性 CIAV提纯病毒其感染价峰值浮密度为1.35~1.36g/cm3。1991年,托德(Todd)等报导提纯病毒仅含一个多肽分子量5000μ。能耐受50%乙醚18h及pH3.03h的处理;对热有较强的抵抗力,至少能耐受70℃30min的处理,有人报道80℃15min仅能使部分病毒失活,100℃15min才能完全杀死。对酚类敏感,用5%酚处理5min即可使其失去感染性,室温下用50%氯仿15min处理毒力不减。

培养特性 1日龄雏鸡对CIAV最易感。罗森伯格等通过用鸡胚滴定CIAV的试验证明,鸡胚卵黄囊、绒毛尿囊膜接种比1日龄雏鸡更敏感。以5日龄为接种最佳时间,接种后14d毒价最高,病毒对鸡胚不产生致病变作用,鸡胚正常发育,但孵出后14~15d时发生贫血,并导致死亡。实验室用于CIAV分离培养的细胞主要有MDCC~MSB,MDCC~JP2和LSCC~1104B。通常认为CIAV不能在CEF、CK、CEL及其他鸡胚原代细胞培养中增殖。但有人报道,用CEL培养CIAV,病毒对细胞有致病变作用。CIAV在发病鸡组织及培养细胞内不形成包涵体,但也有人在造血细胞和肠粘膜上皮细胞的核内观察到嗜酸性包涵体。CIAV在H+浓度3.16×10-7、1.59×10-7、10-7md/L条件下,不凝集猪、猴、绵羊和鸡的红细胞。

致病性 1.流行病学:自汤浅等报道首次分离到病原因子并可用CIAV诱发雏鸡发生再生障碍性贫血,为一个独立的疾病以来,世界上许多国家相继发现本病,并对病毒的传播、特点、鸡易感日龄以及发病率等作为深入细致的调查研究。鸡是CIAV的自然宿主,病毒主要存在于病鸡的肝、脾、肾、法氏囊、胸腺及骨髓等组织中。从感染鸡的器官中可以分离到CIAV。CIAV可以经卵垂直传递,1~7日龄雏鸡最易感。1周龄雏鸡可感染病毒,少数鸡可发生贫血,但不死亡。2周龄以上的雏鸡对CIAV具有年龄抵抗力,虽然可感染并排毒,但不表现出临床症状。临床上由CIAV引起贫血性病例多发生在幼雏和中期雏。幼雏发病可能是由于病毒经卵传递或是在出壳后发生早期水平感染所致。中期雏主要与传染性法氏囊病毒(IBDV)混合感染所致。实验室感染发病的最佳途径是腹腔接种。气管及口腔接种也可引起发病。潜伏期约10d,多数在感染后14~18d发生死亡。耐驼鸡逐渐恢复健康。鸡传染性贫血病的死亡率,随毒株不同也有较大差,一般为20%~90%。公鸡似乎更易感,在一次调查中发现12~25日龄死亡的鸡中,公、母鸡死亡率分别为20.9%和2.4%。不同品种鸡对CIAV易感性未见明显差异。雏鸡体内的母源抗体不能阻止病毒感染和排毒,但可阻止发病。母源抗体可持续到3周龄以上。

2.症状和病变:病鸡临床症状特征为贫血,并伴有发育迟缓、精神沉郁、不愿走动、羽毛蓬乱、消瘦、冠及肉髯和可见粘膜苍白等症状。濒死鸡可见腹泻,出现症状后2d死亡。血液学检查,血细胞压积值可降到20%以下,红白细胞数显著减少,分别降至1000000mm3和5000mm3,耐过鸡的血细胞数可恢复到正常水平。剖检病变,主要表现在肌肉、内脏器官苍白,血液水样,骨髓呈黄白色脂肪化,肌胃糜烂,肝肿大,肠腺、胸腺、骨骼肌及肾脏等散在有针尖大小至粟粒大的出血点;胸腺高度萎缩。法氏囊轻度或中度萎缩。组织学变化主要见于骨髓造血组织减少,脂肪细胞增多和浆液积留,中心部纤维样坏死,淋巴细胞聚集,网状细胞、吞噬红细胞含铁血黄素沉着,核崩解坏死,胸腺皮质淋巴细胞减少,网状细胞明显增多,嗜酸性白细胞浸润,并见轻度出血;法氏囊滤泡皮质部的淋巴细胞减少,有的病例皮质消失,髓质部细胞数量减少,核明显崩解坏死;肝脏有散在的由淋巴细胞、组织细胞构成的结节;脾脏淋巴细胞减少。网状细胞增多;白髓中有散在的纤维样变性或坏死;肾脏有散在的淋巴细胞、组织细胞构成的聚集灶;心肌纤维间有组织细胞、嗜酸性白细胞、淋巴细胞轻度浸润和巨细胞形成;盲肠和扁桃体的淋巴组织中淋巴细胞减少,网状细胞增多。

3.诊断和防制:根据鸡传染性贫血病的流行病学、临床症状和病理变化进行综合分析,可作出初步诊断,但CIAV常与其禽类病毒如马立克氏病病毒、鸡传染性法氏囊病病毒、呼肠病毒、网状内皮增生症病毒等混合感染,应注意区分。血清学诊断方法有间接荧光抗体试验和病毒中和试验。两者都具有较高的特异性和敏感性。CIAV的分离和鉴定通常以病鸡肝匀浆加等量氯仿处理,离心取上清液,肌肉接种1日龄SPF敏感鸡。接种后14~16dHt值低于27%,骨髓变黄为阳性。也可在细胞中繁殖分离病毒。对CIAV的感染尚无有效的防制措施,尽管有的学者通过在易感SFP鸡胚以及MDCC~MSB1细胞连续断代试验,可使CIAV毒力减弱,免疫母鸡也有一定效果,但此工作还仅处于实验室阶段。

自CIAV被分离提纯以来,全世界禽病工作者对病毒的特征已基本清楚,但是病毒的分类位置、核酸特性、致病基因部位以及致病机理等仍是研究者们最关心的课题。鉴于中国已有分离到CIAV的报道,及早建立诊断方法,查清污染范围,研究出有效的CIAV基因工程疫苗,提出一种可行的综合性防治措施,对控制本病进一步的扩大是完全必要的。

【参考文献】:

1 Yuasa N,et al.Avian Dis.,1979,23:366~385。

2 Goryo M,et al.Avian pathol.,1987,16:149~163。

3 McNulty M S,et al.Avian pathol.,1988,71:315~324

4 Rosenberger J K,et al.Avian Dis.,1989,33:707~713

5 板仓.来华访问专题讲座,1991.1~7

6 Todd K,et al.Archives Virol.,1991,117:129~135.

7 崔现兰,冯菊艳.兽医科技信息,1992,3:2

(中国农业科学院哈尔滨兽医研究所苑士祥副研究员、张树成撰;杨旭夫审)

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