【肺动脉高压的诊断】
拼译：diagnosis of plmonary hypertension
肺动脉高压(PAH)是临床常见病症。在美国，34岁以上者有PAH者为13．4%，64岁以上男性为28．2%；PAH占234例连续心导管检查术的45%；占瓣膜病的69%，占冠心病的44%，占心内分流先天性心脏病的74%；几乎全部重症慢性肺疾病患者均有PAH。中国肺心病患病率远高于西方，血吸虫病疫情尚未完全控制，瓣膜病等心脏病还广泛存在，因此中国PAH的患病率也不会低。由于PAH是肺心病发生发展的病理基础，肺动脉压(PAP)高低是影响其预后的重要因素，而PAP和心排血量又与患者的生活质量密切相关，因此把PAH的防治作为重点课题研究，对提高人群的健康水平实为重要。
长期以来临床依赖右心导管术检测PAP。因有创伤，难于普及和进行动态监测，故而限制了PAH的防治和研究。PAH的无创性诊断已是国内外重点研究课题之一，已涉及的无创术包括X线胸片、心电图及心电向量图；肺功能包括通气功能和血气分析、肺阻抗血流图及心尖搏动图和颈静脉搏动图等体表描记图；核素检查法包括铊201心肌闪烁图及首次通过法或门电路控制的血池扫描检查以及超声心动图，包括M型的、B型的和多普勒超声心动图。至今临床开展的PAP无创性检测术研究，多是通过有创术与无创术的同步或同期对照检测，探索有关参数的变化与PAP的相关性，通过回归分析建立该种无创术预测PAP的数学表达式。由于每种无创术仅能从某1～2个侧面重点反映PAP患者右心和／或肺循环的机能或形态学变化，而这些PAH的因或果的变化往往是并存的，相互影响但又不完全是平行的，加上患者个体间的差异及观测上有时不能完全控制或消除的人为误差，因此这些无创术与PAP的单项相关系数均不够满意；即使应用几种技术、方法联合诊断，与PAP的复相关系数也很少大于0．8，多项回归方程最多只能解释PAP变异的60%，故而任何一种无创术都还不可能对每一个患者的PAP作出足够精确的推算，而只能对群体PAP均值作出近似估算，或通过动态观测反映个体PAP的变化及趋势。目前多数学者认为，超声心动图是一种最有前途的检测PAP的技术。M／B型echo既能观测到心脏及大血管的形态变化，又能检测心脏的时相变化，而多普勒技术(包括脉冲和连续多普勒及彩色多普勒echo)可能是估测PAP最有希望的方法，有些指标与PAP的相关系数可达0．90以上，但对慢性阻塞性肺病患者的检出率不够高。通过对45例慢性阻塞性肺疾病患者PAP直接测定和经B型校正的M型echo资料的研究，筛选出5项诊断PAP的echo指标，即右室流出道(RVOT)≥30mm，右室舒张期内径(RVDd)≥20mm，RVDd／LVDd≥0．4，右室前壁厚度(RVAWT)≥5mm和室间厚度(IVST)≥12mm，若两项及两项以上指标阳性作为诊断标准，则诊断效率为78．05%，敏感度为71．43%，特异性为85．00%。应用76例次与心电图、心音图同步的三尖瓣超声心动图(TV-echo)无创检测右心时相(RVTI)，进而预测PAP的回归方程式为：(1)PAMP(kPa)=2．298765×RIRT0．8407848和(2)PAMP(kPa)=［10．9277+107．2888×(RIRT／RDTI一RIRT)－69．5902×(RIRT／RDTI-RIRT)2］×0．133322。经组外42例次扩大验证式(2)对PAP的诊断正确率为76．92%，假阳率和阴性率分别为29．41%和18．18%；个体推算值与实测值之差≤±0．666kPa者占64．10%；群体PAMP推算均值与实测值比较，P＞0．05。近年来有关多普勒echo对PAH的诊断价值的研究显示，多普勒echo是一种准确度较高、较为实用的无创性检测术。通常于胸骨左缘2～3肋间取主动脉短轴切面，脉冲多普勒束平行于肺总动脉长轴，用彩色多普勒显示取样容积为最高流速，测量以下参数(1)右室射血前期(RVPEP)，心电图Q波起始处至肺动脉收缩期血流频谱起点的时间；(2)右室射血期(RVET)，肺动脉收缩期血流频谱起点至终点时间；(3)肺动脉血流加速时间(PAT)，肺动脉收缩期血流频谱起点至流速峰值的时间；④收缩期右室－右房压力阶差(ΔP)，于胸骨左缘3～4肋间或心尖处找出典型心脏四腔图，置取样容积于三尖瓣口的右房侧，观测彩色多普勒图像，判断有无三尖瓣返流，然后用方向性连续多普勒检测由彩色多普勒提示的经三尖瓣口返流最强处，根据筒化Bernoulli方程式计算右室－右房压力阶差(ΔP)，即ΔP=右室收缩压－右房压
(Vmax为返流最高流速)。Isobe M等于1986年对77名受检者(对照组32例；心脏病者45例，其中二尖瓣病17例，主动脉瓣病8例，联合瓣膜病7例，原发性PAH4例，房间隔缺损9例)的有创与无创资料进行了相关性及回归分析，建立了3个回归方程式：(1)PAMP=33．5×RPEP／AT－10．3(mmHg)；(2)PASP=51．0×RPEP／AT－14．3(mmHg)；(3)PADP=24．7×RPEP／AT－9．0(mmHg)。作者报告称：用RPEP／AT比值预测PAMP的特异性和敏感性分别为93%和97%，且同样适用于心排血量正常和低排血量患者，认为RPEP／AT是定量预测无肺脉瓣狭窄的成人PAP的最好指标。Marchandise B等1987年报告的资料表明，PAT与PASP和PAMP均呈明显负相关，其相关性明显高于PEP、ET及PEP／ET。PAT越短提示PAP越高；对于大多数慢性阻塞性肺疾病患者，多普勒echo较之M和B型echo更加易于实施，因而对诊断慢阻肺PAH不失为一种较实用的无创性检测方法。吕春增等1990年报告，运用连续波多普勒压差法与心导管术对75例(85例次先天性心脏病，其中包括原发性PAH、风心病及主动脉窦瘤破入右室各1例)患者的PASP进行同步测量，结果显示30例三尖瓣返流最大压差(TRPG)的多普勒测值与心导管测得的PASP呈高度相关(r=0．99)；Cuff血压计测量的肱动脉收缩压(BASP)减去跨未闭动脉导管最大压差(PDAPG，20例)以及减去跨室间隔缺损处最大压差(VSDPG，35例)的多普勒PASP预测值与心导管实测值呈高度相关(r分别为0．95和0．97)。作者证实连续波多普勒压差法在估测TR．VSD患者的PASP中具有高度准确性和临床实用价值。刘志等1991年报道，对18例慢阻肺PAH患者在进行右房压、右室压及PAP的Swan-Ganz右心导管检测前48h内进行多普勒echo检测，从肺动脉血流频谱测得的RPEP、ET以及RPEP／ET与PAP的相关性均不够理想。以此3项作自变量推导PAP的多元回归方程式PAMP=76．4560+0．1655PEP－0．2226ET+12．0530PEP／ET，r=0．652(P＜0．05)有一定实用价值。PAT与PASP和PAMP均呈明显负相关，r值分别为－0．89(P＜0．001)和－0．84(P＜0．001)，可较准确地评价PAH程度，适用于无或无明显三尖瓣返流的慢阻肺患者PAP检测，其回归方程式为PAMP=－0．53PAT+81．60(r=－0．84，P＜0．001)。PAT在PAH患者缩短的主要原因为：(1)右心室压力负荷增加，使心室压力上升速率(dp／dt)增大，导致肺动脉血流加速度增大；(2)由于慢阻肺患者肺血管缺氧性收缩及血管肌化，慢性炎症所致血管狭窄，使肺血管阻力增大，顺应性下降，引起肺血流提前减速。连续多普勒echo测得的收缩期右室－右房压力阶差(ΔP)与PASP和PAMP呈明显正相关，r分别为0．897(P＜0．001)和0．92(P＜0．001)，可较准确估测伴三尖瓣返流的慢阻肺患者的PAP，其回归方程为PAMP=0．697ΔP+6．395。迄今的研究工作表明，应用多普勒echo对慢阻肺之外的高动力型PAH和毛细血管后性PAH(主要见于二尖瓣狭窄和左心衰)进行较为准确的个体化、动态无创性监测已成为可能，但对慢性阻塞性肺疾患导致的毛细血管前性PAH进行诊断，还需要对更大样本的病例进行有创术与无创术同步检测、分析研究，并进一步提高检出率。预计在今后一个时期内，有关PAH无创性诊断技术的研究仍将成为国内外研究的重点课题之一。其热点是应用多普勒echo对慢阻肺PAH诊断技术的研究。随着检出率的提高、检测方法及程序的规范化，特别是与电子计算机软件开发相结合，将会提高该技术的准确度和实用价值；对于经济欠发达地区或广大基层开展PAH的流行病学调查、诊断和防治，进一步积累、总结应用肺功能(包括血气)、TV-echoRVTI和B型echo检测以及肺阻抗血流图的经验仍有实用价值。【参考文献】：1 DenoLin H．Herz，1986，11：142～1462 Isole M，et al．Am J Cardiol，1986，57：316～3183 Marchandise B．et al．，Chest，1987，91：361～3634 汤泰秦，周惠香，刘青．起搏与心脏，1988，2(3)：131～1345 吕增春，徐庆来，胡燕燕，中华内科杂志，1990，29(5)：290～2926 蔡后荣，牛汝楫．中华结核和呼吸杂志，1990，13(5)：264～2677 汤泰秦，邵企红，朱建宏．中华内科杂志，1990，29(5)：304～3058 程显声．中华结核和呼吸杂志，1990，13(5)：259～2609 汤泰秦，邵企红，朱建宏．中华结核和呼吸杂志，1991，14(2)：86～8910 刘志，子润江．中华结核和呼吸杂志，1991，14(2)：83～85(暨南大学医学院附属医院汤泰秦教授撰)