单词 | 硒与其他元素的相互关系 |
释义 | 【硒与其他元素的相互关系】 硒(Se)在地质化学中属于超微量元素,自1817年发现以来,一直被认为是一种有毒元素,直到1957年Schwarz发现用硒可预防大鼠的营养性肝坏死之后,才逐渐被确认为是人和动物必不可少、且生理作用非常重要的一种营养性微量元素。据报道,硒对许多金属的中毒具有缓解作用,并与某些元素具有相互关系。 硒与镉(Cd)的相互关系 Kar等(1960)首先提出Se与重金属间的代谢关系,认为鼠注射亚硒酸钠可预防注射Cd引起的睾丸损伤。后来发现,少量Se的预防Cd2产生的特异性坏死时比锌更有效。Gunn等(1966)提出在预防Cd2+诱导睾丸损伤的几种化合物中,Se是最有效的一种。Parized等(1971)报道,除亚硒酸钠外,其他硒化合物对Cd引起的睾丸损伤也有预防作用,但与硫结构相似的化合物则无效,这就提出了Se的一个特殊效应。另外,给鼠致死量的Cd,可以由Se降低死亡率。Se还可预防由Cd引起的生殖系统疾病。在小鼠体内半摩尔Se能预防Cd慢性中毒引起的高血压症。Whanger(1979)报道,Cd可影响铜、锌、铁的代谢,但对这些金属的影响不能用Se来解除。Se也能阻止过多Cd对胰脏的损伤和碳水化合物代谢的影响。Se不仅可预防Cd引起的一些组织损伤,而且还可使Cd在组织内的含量发生改变。据报道,Se能使血液Cd增加,但使肝脏Cd和肾脏Cd的含量降低。Whanger(1981)应用断奶鼠饲喂基础日粮或添加3ppm Se的日粮,探讨了Cd的吸收和排泄,两组鼠各一半口服放射性Cd,另一半肌肉注射放射性Cd,结果表明,Se对增加Cd吸收的作用不显著(基础日粮组3.44%,补Se组3.66%),但在注射Cd24小时后降低缓慢,口服在144h后降低缓慢。另外,Stowe(1976)发现Se可使Cd在胆汁中的排泄量增加。VanVleet等(1931)用鸭和猪试验证实,日粮中含大量Ag、Cu、Co、Te、Cd或Zn将会增加对Se-VE的需要量。给鸡饲喂中毒量的Se,可由日粮中添加Te、Cu、Cd或Ag来预防中毒。王远亮报道,微量Cd2+、Ag+和As都能干扰Se-VE的作用,从而加速离体组织的呼吸衰落。硒与砷(As)的相互关系 Moxon(1938)首次报道砷可抑制含硒麦的毒性,后来证实这两种元素拮抗互相的毒性是其唯一共同的特性。Olson等(1963)指出上述结论可导致过量Se从胆汗中排泄,而绝非以二甲基硒化物的形式蒸发。Schranzer等(1978)认为生物体内Se和As存在着直接的化学结合;Shamberger(1983)则进一步指出As和Se在生物体内可能形成解毒共轭物——硒代亚砷酸盐,这种Se和AS之间直接的化学结合代表Se和As相互作用的一种机制。周召银等(1987)用明亮发光杆菌试验证实,Se和As的相互作用由于浓度不同,既可表现为拮抗作用,又可表现为协同效应。同时发现用Se抑制As毒性的程度比用As抑制Se毒性的程度大、效果明显且安全,并发现As、Se两种微量元素共存也存在一个对菌生长的最适营养浓度范围。硒与汞(Hg)的相互关系 1970年,美国认为箭鱼具有危险的甲基汞水平,后来研究发现,箭鱼体内不仅Hg的含量较高,而且Se水平也较高。Parizek观察到汞盐对Se代谢有一定的影响,并发现硒化合物能预防Hg中毒。用20μmol/kg体重的剂量给母鼠注射HgCl2,其肾和小肠严重受到损害,但可以用亚硒酸盐来预防。实验证实,动物给致死量HgC12的同时注射亚硒酸盐,动物不仅不发生死亡,而且尸体剖检时几乎无病理变化。Fram(1980)报道,砒霜(As制剂)可以增加粪内Se的排泄量。Groth等用鼠试验,饲喂中毒量Se的同时补饲中毒水平的HgCl2,未发现中毒症状。Stopford等(1976)提出用亚硒酸盐疗法可控制人类对汞的敏感性或中毒。Ganther研究金枪鱼时发现其体内Hg和Se的含量均很高,认为Se拮抗Hg的毒性。有人用日本鹌鹑试验,在含17%金枪鱼的日粮中添加20mg/kgHg(甲基汞),比喂玉米-大豆日粮中添加相当于金枪鱼体内的硒含量时,鹌鹑的死亡率明显下降。()hi等又用鼠试验,在酪蛋白单-日粮中添加或不加0.5mg/kgSe(亚硒酸盐),在饮水中加入0~25mg/kgHg(甲基汞),于试验第6周时,饮水中添加10mg/kgHg,而日粮中未加Se的鼠全部死亡,补Se显著防止了Hg引起的死亡。Se对动物体内Hg的含量也有一定的影响。Sell等(1976)报道Se能降低鸡肝Hg的贮存,但引起日本鹌鹑肝Hg的增加。1977年刘宋平又用鸡和鹌鹑试验,日粮中添加20mg/kgHg可使产蛋减少,且添加8mg/kgSe(亚硒酸盐)可缓解Hg对鹌鹑的这种作用,对鸡则无效。Fang(1977)指出,鼠肾脏Hg的含量降低依赖于注射Se的水平,Se的化学形式对此也有一定的影响。另外,Se还可引起其他器官Hg的贮存,特别是Se能增加脑组织甲基汞的滞留。Burk等(1977)报道,给鼠注射HgCl2后11d,补Se鼠肾脏Hg含量是对照鼠的4倍,在初期2.4h,缺Se鼠尿中Hg的排泄达注射剂量的10%,而补Se的鼠仅为2%,因此作者认为鼠体内Se的状况对Hg的代谢有显著影响。Whanger(1981)用鼠试验证实,当日粮Se的水平增加时,可导致肾和脑组织内Hg的积聚,但Se对肝脏和睾丸Hg含量无显著影响。吴学勤等(1987)报道,在日粮中添加适量的Se可以缓解无机汞和甲基汞对大鼠等多种实验动物的毒性作用,并能提高由于Hg中毒引起的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的下降。硒与铅(Pb)的相互关系 Pb能降低体内Se的正常功能。据报道,在饮水中Se和Pb的浓度之比为1∶15时,小鼠肿瘤发病率为67%;其比为1:10时,该肿瘤的发病率为27%;当比例为1∶25时,其肿瘤的发病率为20%。Cerklewski(1976)和Bell等(1977)报道,补Se有助于解除Pb中毒,认为VE预防Pb中毒比Se更有效。Leander等(1977)证实在饮水中加入250ppmPb,VE缺乏能加速鼠中毒,但Se缺乏的鼠对脾增大、红细胞比容或红细胞脆性没有影响。刘宋平后来(1979)报道,许多营养的缺乏或失调可能加剧Pb中毒,其中包括Fe、Ca、Cu、Zn,特别是VE。认为由于过量Pb的前氧化剂对细胞膜的影响而损伤红细胞的完整性。Rastogt等(1976)用环烷酸铅在皮肤上应用(80~200mg Pb/kg体重)降低了鼠血液肝脏和肾脏ALA-脱氢酶的活性,在饮水中添加5或10ppmSe即能恢复。硒与银(Ag)的相互关系 Shaver等(1951)首先提出银盐可促进Se-VE缺乏鼠肝坏死的发展。Johu等报道雏鸭饲喂Ag时血液GSH-Px的活性降低,而Se在肝中的浓度则升高。Swanson等(1974)提出饲喂过量Ag可阻止GSH-Px的合成,后来导致CSH-Px的不可逆性抑制和放射性硒化银的排泄。Whanger等和Black等(1980)报道,补硒可预防由Ag引起的GSH-Px抑制,并指出在肝脏最为明显。Bunyan等(1981)发现Ag可促进饲喂SeVE缺乏日粮鼠的肝坏死和鸡的渗出性素质的发生、发展,还可加剧猪Se-VE缺乏的程度。Underwood(1977)报道,日粮中Ag、Zn、Cu的含量会增加对Se的营养需要。Van Vleet等(1981)用鸭和猪试验证实,日粮中含大量Ag、Cu、Co、Te、Cd或Zn将会增加Se和VE的需要量,VE可预防饲喂Co、Ag的鸭Sa-VE缺乏的病变,但Se无效。Ag可诱发鸡、鼠、火鸡和猪Se-VE缺乏症的病变已有许多报道。硒与铊(T1)的相互关系 Hollo等(1960)报道,硒酸盐可预防鼠T1中毒引起的死亡。后来Rustecki等(1966)证实了这一报道,并发现硒酸盐还可增加肝脏、肾脏和骨组织T1的含量。Levander等(1969)对鼠皮下注射醋酸铊进行试验,结果表明能增加肝脏和肾脏Se的含量,并减少Se从呼吸和尿中的排泄量。Whanger等(1978)在鼠日粮中添加100ppmTl对Se-VE缺乏引起的肝脏坏死无显著影响。硒与铜(Cu)间的相互关系 Chen等在研究Se中毒鼠组织中Zn、Fe、Cu的分布情况时发现,在鼠饮水中加中毒量的Se,使动物出现明显的中毒症状时,中毒动物血液、肝、肾组织中Cu的含量显著升高,这种Cu在组织中积聚的现象说明Cu、Se在机体的代谢中具有一定的相互关系。Hill等报道,在新西兰缺铜牧场,同时供给羔羊Cu和Se比单一补Cu的生长发育快。Thomson等发现,在新西兰缺Cu牧场给母羊同时供给Cu和Se比单一补Cu生长发育快。Thomson等发现,在新西兰缺Cu牧场给母羊补Se可提高血液和肝脏Cu的水平。后来Awad等研究中也发现,小剂量口服Se能促进绵羊的发育,并提高动物各种器官、血液和毛样中Cu的含量。最近Stone证明,马补Se前给予一定量的Cu,能加速Se的排泄,使血清和分泌物中Se的含量很快降低,从而预防致死性的硒中毒发生。大量研究资料表明,Se和Cu在机体内的代谢过程具有一定的相互作用,在Cu缺乏地区,动物同时补Cu和Se,其效果会更好。硒解除重金属毒性的机理 Frost(1972)认为,Se与金属离子形成各种硒化物可达到解除重金属毒性的目的。Dipock等认为,VE和其他适当的抗氧化剂还原Se+4或Se+6为活性的Se-2,这种形式与蛋白质和一些金属形成配体,但是金属配体的形成是暂时的,很快又转移形成金属硫组氨酸三甲(基)内盐。据报道,当发生重金属中毒时,GSH-Px活性突然下降,但是此酶是否参与Se对重金属的解毒,目前仍不清楚。为了解释Se与重金属的代谢关系,已有许多假设,但没有一种能完全阐明Se和所有重金属间的关系。Whanger(1981)曾总结他人的一些研究结果,提出了一种代谢途径,可以说明Se通过不同的途径拮抗重金属的毒性。(甘肃农业大学刘宋平撰) |
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