【房室传导阻滞】
拼译：artrio ventricular Block
房室间传导障碍统称房室传导阻滞(A－VB)。房室传导过程(即心房内、房室结、房室束以及束支－浦顷野系统传导)中，任何部位的传导阻滞都能引起房室传导阻滞。从解剖生理的角度看，房室结、房室束与束支的近端为传导阻滞的好发部位。 分类 A－VB可分为生理性的与病理性的两大类。生理性传导阻滞：房室传导系统各部位的不应期并无异常，而因自心房下传的激动发生过早或频率过快，当它到达房室交界区时，后者尚处于生理性不应期，从而产生传导延缓或传导中断。病理性传导阻滞：是由于房室传导系统的应激性病态降低、不应期病态延长所致的传导阻滞，可由传导系统的器质性的或功能性的改变引起。按阻滞部位常分为房室束分支以上的与分支以下的阻滞两类。还可按病程分为急性的和慢性的A－VB；慢性的还可分为间断发作型与持续发作型。也可按病因分为先天性的与后天性的房室传导阻滞；或按阻滞程度分为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度；Ⅰ度A－VB传导时间延长，但每个来自心房的激动都下传至心室。Ⅱ度有部分冲动传导中断，通常又进一步分为莫氏(Mobitz)Ⅰ型和莫氏Ⅱ型。莫氏Ⅰ型也称为文氏(Wenckebach)现象型。Ⅱ度房室阻滞也常称为不完全性房室阻滞。Ⅲ度A－VB则全部冲动传导中断，也称完全性A－VB。从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。病因 引起房室传导阻滞的病因很多，常见的有心肌炎、心肌病、缺血性心脏病和特发性传导阻滞。既往因风湿热所致的AVB并不少见。近年来由病毒性心肌炎引起者则日见增多，所致Ⅲ度A－VB多见于青壮年，且90%左右可在住院1周内消失，常见的为房室结水平阻滞，极少转为慢性Ⅲ度A－VB。根据病毒史、转归良好和排除风湿活动便可诊断。在心肌病中，以扩张型心肌病导致Ⅲ度A－VB多见，此类患者有心脏扩大、心功能下降，诊断并不困难。缺血性心脏病所致Ⅲ度A－VB与特发性传导阻滞最难区别。既往对中老年A－VB的病因考虑冠心病的居多，然冠状动脉造影并未发现异常，从而表明臆测性诊断往往不可靠。这种原因不明的A－VB可能为特发性传导系统退行性变所致。急性下壁或前壁心肌梗塞，心脏手术引起的传导系统损伤也可引起A－VB。先天性心脏传导系统缺损少见。另缺氧、电解质紊乱、药物作用(如洋地黄、异搏停等)、甲亢和迷走神经功能亢进等可引起传导系统功能改变。临床表现 Ⅰ度A－VB者常无症状，听诊时心尖部第一心音减弱，是由于P－R间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。Ⅱ度A－VB患者可有心脏停跳或心悸感，听诊可发现心音脱漏，脉搏也相应有停搏。心室率缓慢时可有头昏、无力、活动后气促甚至短暂昏厥。Ⅲ度A－VB者，除上述症状外，还可能进一步出现心、脑供血不足的表现，如智力减退、心衰等，特别严重的是当心率过慢、心室起搏点不稳定(往往是房室束分支以下阻滞)或心室停搏(超过15s时)可出现昏厥、抽搐和青紫，即所谓阿－斯综合征发作；如能迅速恢复心室自主心律，发作可立即中止，神志恢复，否则可导致死亡。听诊时心室率慢而规则(30～50次／min)，第一心音强弱不等，由于房室收缩不协调，可闻到“大炮音”及心房音。如右房收缩与三尖瓣关闭同时进行，则颈静脉搏动出现巨大A波。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽，每搏量增大可产生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和心尖区第3心音。房室束分支以上阻滞，大多表现为Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型A－VB，病程一般短暂，少数持续。阻滞的发展与恢复呈逐步演变过程，突发者少见。发展成Ⅲ度时，心室起搏点多在房室束分支以上(QRS形态不变)，这些起搏点频率较高，为35～50次／min(先天性房室传导阻滞时可达60次／min)，且较稳定可靠，因而患者症状较轻，阿－斯综合征发作少见，死亡率低，预后良好。房室束分支以下阻滞(三分支阻滞)，大多先表现为单支的或双束支的传导阻滞，而房室传导正常。发展为不完全性三分支阻滞时，三少数人仅有交替出现的左束支传导阻滞或右束支传导阻滞而仍然保持正常房室传导，多数则有Ⅰ度、Ⅱ度(Ⅱ型)、高度或Ⅲ度A－VB，下传的心搏仍保持束支传导阻滞的特征。早期A－VB可间断发生，但阻滞程度的改变大多突然。转为Ⅲ度AVB时，心室起搏点在阻滞部位以下(QRS畸形)，频率慢，25～40次／min，且不稳定，症状严重，容易发生心室停搏，阿－斯综合征发作常见，预后差，死亡率高。1．Ⅰ度A－VB：(1)每个P波后均有QRS波群。(2)P－R间期延长(成人＞0．20s，老年人＞0．21s，儿童＞0．18s)或超逾相应心率时P－R间期的正常上限值。此外，同一个人在不同时候描记的心电图上，如果心率没有改变而P－R间期增加0．04s以上，亦应考虑Ⅰ度A－VB的可能。当心率增快时，P－R间期不缩短，反而比原来延长0．04s以上，也应考虑Ⅰ度A－VB。有时P－R间期明显延长，QRS波群发生较晚，P波可能埋伏于前1个心搏的T波内；偶尔因P－R间期过长，大于P－P的间距，于是在1个QRS波之前有两个P波，第1个是下传P波，引起QRS波群，第2个P波虽然在QRS波群之前，但并不下传，这第1个下传P波称为“跳跃或越过式P波”，常见于同时有Ⅱ度房室传导阻滞时、阵发性室上性心动过速伴有房室传导障碍时。当显著窦性心律不齐伴Ⅰ度A－VB时，P－R间期可随其前的R－P间期的长短而相应地缩短或延长。2．Ⅱ度A－VB：部分心房激动不能传至心室，一些P波后没有QRS波群。(1)莫氏Ⅰ型A－VB：有文氏现象：①P－R间期逐渐延长，直到P波受阻，发生1次心搏脱落(P波后无QRS波群)。②R－R间期逐渐缩短，直到P波受阻。③包含受阻P波的R－R间期比两个P－P间期之和为短。临床上不典型者文氏现象却远较典型为多见，特别见于文氏周期过长(例如房室传导＞6∶5)者。通常认为凡有P－R间期长短变化和间歇性心室漏搏而又不完全符合典型文氏现象基本规律者属之，其诊断要点：①PR间期不是进行性延长，表现有几个P－R间期长短相等或者有波动，以及P－R间期出现意外地延长或缩短；②P－R间期的增量不是进行性减少，而是反而增多，或无增量甚至减量；③R－R间歇不是进行性缩短，由于P－R增量无一定规律性，或窦性心律不齐，致R－R间歇长短不一；④以反复心搏告终的文氏周期；⑤由于隐匿性传导或连接处性逸搏致文氏周期结尾的长间歇异乎寻常地延长；⑥由于房室传导时间长于心房激动周期，出现被跳跃的P波；⑦交替性文氏周期。(2)莫氏Ⅱ型A－VB：①P－R间期保持恒定。P－R间期可为正常或延长。②有间歇受阻的P波，其后无QRS波群。Marriiot等(1984，1986年)基于目前对Ⅰ型的和Ⅱ型的阻滞特点的了解，提出了Ⅰ型和Ⅱ型阻滞的鉴别方法(见表)。另外，还可借助颈动脉窦按摩及(或)阿托品试验，可作出较可靠的诊断。表1 Ⅰ型和Ⅱ型阻滞的区别 
高度A－VB∶3∶1或更高程度的Ⅱ度A－VB(如4∶1、5∶1、6∶1等)也可称为高度A－VB。绝大部分P波被阻而仅个别或极少数P波能下传心室的Ⅱ度A－VB，称为几乎完全性A－VB。高度A－VB，是代表偶发的或交替脱落的心房激动和完全性阻滞之间的一个中间阶段。在诊断时有两种情况应该注意：首先，如在房扑时房率可高达300次／min，此时如有4∶1阻滞，则心室率为75次／min，正是所期望的正常的生理要求，而绝非病理改变。所以只有在房率≤135次／min时这个定义才适用。其次，交界性或室性异位心律的频率过快，亦可导致房性激动不能下传，这种房室干扰极易被误诊为高度A－VB。只有当交界性或室性逸搏心律＜45次／min时，有合适下传的条件而房性激动连续未能下传才能认为是高度A－VB。高度A－VB可以是莫氏Ⅰ型的或Ⅱ型的阻滞，其R－R间歇几乎总是不规则的，因为除了个别下传搏动外，常发生交界性逸搏或室性逸搏。当有隐匿性传导及／或意外传导(空隙现象、魏登斯基现象和超常传导)参与时，R－R间隔可意外地不规则。3．Ⅲ度A－VB(完全性A－VB)：(1)全部P波不能下传，P波与QRS波群无固定关系。(2)心房率快于心室率，心房心律可以是窦性的或起源于异位。(3)心室律缓慢而匀齐，心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。Ⅲ度A－VB时，心室率和QRS形态取决于阻滞部位。若在希氏束分支以上，其频率为35～50次／min，QRS形态正常；如在希氏束分支以下，其频率大多为25～40次／min，QRS波形宽大畸形。应当指出，如果完全性房室结或希氏束内阻滞与一侧束支阻滞或室内阻滞并存时，则虽然是交界性逸搏心律，其QRS波群必然也是宽而畸形的。阿托品和迷走神经兴奋措施对A－VB的诊断意义 诚房室结有丰富的副交感神经(主要由左侧迷走神经支配)，其兴奋使其不应期延长，传导性减慢。而自希氏束上部起，越往下副交感神经支配力越薄弱。因此迷走神经通常仅影响房室结传导，对希－浦传导系统一般无影响。在房室传导阻滞时，如小心地采用兴奋迷走神经的措施，如按压颈动脉窦等，可用于对阻滞部位的诊断。迷走神经兴奋使传导阻滞加重，提示为房室结部位的阻滞；如阻滞程度减轻，则提示为希氏束或双侧束支的阻滞。此时因迷走神经兴奋使进入异常的希－浦传导系统的冲动数减少而改善房室传导。阿托品则因增加心房频率和改善房室传导而使希－浦系的传导抑制。所以使用阿托品有助于鉴别Ⅱ度A－VB的Ⅰ型和Ⅱ型阻滞及Ⅰ度A－VB的阻滞部位。对完全性房室传导阻滞，用阿托品后逸搏心律增加显著的(≥72次／min)，提示阻滞在房室结部位，而希－浦系的逸搏心律则仅有轻度增加，且可出现QRS波群增宽。兴奋迷走神经的措施和阿托品对确定房室传导阻滞的部位及预后是有重要临床意义的，如再结合其他心电图表现，则可对绝大部分房室传导阻滞的部位作出临床诊断。对房室传导阻滞的重新分类 房室传导阻滞的传统分度是有缺陷的。因为它的分度仅根据房室传导比率一项，而忽视了具体的心房率和心室率，并不能反映传导障碍的严重性。房室阻滞的预后和治疗，不仅取决于阻滞程度，更重要的是发生阻滞的部位，而“度”不能反映阻滞的部位，这正是传统的划分“度”这一概念的不足之处。为了改善目前A－VB分类的缺点，近年来国外一些作者提出了A－VB分类的新方法。这些分类虽各有其优点，亦有其电生理学的基础，但尚不够成熟并有待于被进一步认可。现介绍其分类法如下：1．由Fox等在1982年提出的A－VB分类法：(1)房室结阻滞：简单的阻滞或单部位阻滞：①Ⅰ度A－VB(P～R为0．21～0．60s)，②Ⅱ度A－VB(文氏型传导或Ⅰ型阻滞)，③严重的(包括完全性的)A－VB；复杂的或两个水平的阻滞：①窦性心动过速或房速伴结上部文氏型传导和结下部2∶1传导(交替性B型文氏传导)；②房扑伴a，3∶1传导(结上部的3∶2文氏传导和结下部的2∶1传导)，b，交替性2∶1／4∶1传导(结上部的2∶1和结内的3∶2文氏传导)；③窦律或各种房律(房颤、房速等)伴结内的折返性心动过速，引起完全性房室分离。(2)结下(希氏束或双束支)阻滞：Ⅰ度(延迟0．05s或更少)；Ⅱ度Ⅱ型阻滞(窦律时)，单侧束支的文氏传导；严重的(包括完全的)A－VB。(3)房室结和结下联合阻滞：Ⅰ度房室结和Ⅱ度Ⅱ型或严重的结下阻滞；Ⅱ度房室结和结下的2∶1阻滞(A型交替性文氏传导)；Ⅲ度房室结和Ⅱ度结下阻滞(加速性交界区心律伴H－V文氏周期)。2．Marriot等在1983年和1986年提出的新的A－VB分类法：(1)房室传导延迟(P～R间期＞0．02s)。(2)房室阻滞／加速性交界区或室性心律伴房室分离。(3)偶发的漏搏：Ⅰ型(文氏传导)；Ⅱ型阻滞。(4)2∶1房室传导阻滞：Ⅰ型阻滞；Ⅱ型阻滞。(5)高度房室传导阻滞(或严重的A－VB)：Ⅰ型阻滞；Ⅱ型阻滞。(6)完全性A－VB：伴交界区逸搏心律；伴室性逸搏心律。(7)短暂的室性静止：自发的；4相性；迷走性。这两种分类法的提出，仅是对房室传导阻滞重新分类的一种探讨，以期能对目前的传统分类法的不足引起更多的注意。希氏束电图(H－BE)分类 体表心电图由于不能记录希氏束兴奋的动作电位，在房室传导阻滞的定位上其特异性较差。希氏束电图是以多极心导管同时记录希氏束、右房下部和右室心腔内的电图，可更准确地估计房室传导阻滞的部位。希氏束电图可将心电图上的P－R间期分为3段，即P－A(房内)、A－H(房室结)及H－V(希氏－浦顷野系统)。正常值：P－A25～45ms，A－V60～130ms，H－V35～55ms，BH波时限10～25ms。根据阻滞部位希氏束电图可将不同程度的房室传导阻滞分为房内阻滞、房室结阻滞、希氏束主干阻滞、希氏－浦顷野系统阻滞及混合部位阻滞等5类。希氏束电图的表现：1．Ⅰ度A－VB：(1)心房内：P－A延长而A－H、BH、H－V正常，此类极少见。(2)房室结内：A－H延长而P－A、BH、H－V正常，此类最常见。(3)希氏束主干内：BH延长或BH分裂和H－V延长(V形态正常)而P－A、A－H正常。(4)3分支阻滞：H－V延长(V形态异常)而P－A、BH、A－H正常。2．Ⅱ度A－B：(1)Ⅰ型最常见于房室结内阻滞表现为A－H逐次延长，直至A后无BH而H－V正常；其次为希氏束主干阻滞，表现为BH至BH′逐次延长，直至BH后无BH′，而AH正常；较少见于希氏－浦顷野系统阻滞，表现为H－V逐次延长，直至BH后无V而A－H正常。(2)Ⅱ型最常见于希氏－浦顷野系统阻滞，表现为A－H固定，部分BH后无V波；希氏束主干阻滞表现为部分BH后无BH′，而A－H与H－V均固定；房室结内阻滞表现为部分A后无BH，H－V固定。3．Ⅲ度A－VB：(1)希氏束分支前阻滞，A后无BH；心室起搏点在希氏束时，BH后有V，H－V正常，但A与BH无固定关系。(2)希氏束分支下阻滞，A－H关系正常，BH后无V，心室起搏点在束支或浦顷野系统有畸形V波，BH与V无固定关系。治疗 对房室束分支以上阻滞形成后的Ⅰ度至Ⅱ度A－VB，并不影响血液动力状态者，主要针对病因治疗。房室束分支以下阻滞者，必须结合临床表现和阻滞的发展情况，考虑应用药物及起搏器治疗。1．病因治疗：如解除迷走神经过高张力、停用有关药物、纠正电介质失调等。各种急性心肌炎、心脏直视手术损伤或急性心肌梗塞引起的房室传导阻滞，可试用肾上腺皮质激素治疗。2．药物治疗：药物治疗的主要作用为加速房室传导，建立频率较快的心室起搏点，以及消除抑制房室传导的因素。药物作用大多短暂，很少能使完全性房室传导阻滞消失。常用药物有：(1)阿托品：适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力过高所致的阻滞，每4h口服0．3mg，必要时用0．5～1．0mg肌内注射或静脉注射，每4～6h1次。(2)拟交感神经药物：常用异丙肾上腺素每4h舌下含5～10mg，或麻黄素0．03g口服，每日3～4次。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿－斯综合征发作，宜用0．5mg%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，控制滴数使心室率维持在60～70次／min；过量不仅可明显增快房率而使传导阻滞程度加重，而且还能导致严重室性异位心律。(3)碱性药物(碳酸氢钠或乳酸钠)：有改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用，尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。3．人工心脏起搏器治疗：A临时性起搏治疗的指征：(1)AVB有阿－斯综合征发作；(2)急性下壁心肌梗塞中出现的完全性A－VB；(3)急性前壁心肌梗塞出现的Ⅱ、Ⅲ度A－VB或双束支阻滞；(4)急性心肌炎出现的Ⅱ－Ⅲ度希氏束－浦顷野纤维系统阻滞；(5)心脏直视手术中或术后，心导管术及心血管造影中出现的快速心律失常和严重传导障碍；(6)严重A－VB的患者在安装永久起搏器之前；(7)洋地黄、β阻滞剂等抗心律失常药物引起严重A－VB。以上情况均可考虑安装临时性人工心脏起搏，一般由经皮穿刺股静脉插入临时双极起搏导管至右心尖心内膜起搏，当阿－斯综合征发作时需紧急临时起搏，可采用经胸壁心内膜紧急起搏的方法，这是一种最迅速而且效果最可靠的方法。永久性起搏治疗指征：(1)慢性完全性(或高度)A－VB。(2)Ⅱ度Ⅰ型A－VB有症状，而药物治疗无效，或Ⅱ度Ⅱ型A－VB有或无明显症状。(3)不完全性或间歇性双侧束支或三分支传导障碍。(4)潜在性A－VB和Ⅰ度A－VB有昏厥发作，希氏束电图示H－V间期＞70～75ms或心房调搏出现H－V阻滞时。(5)急性心肌梗塞、急性心肌炎、心脏直视手术后，A－VB经临时起搏治疗未恢复者。(6)先天性A－VB出现阿－斯综合征、心衰或心室率＜50次／min。国外已有许多新型起搏器，目前中国的起搏器也由VVI型逐渐过渡到DDD型，由单项程控发展到多项程控，因而更符合生理状态。【参考文献】：1 周景春．心脏血管疾病诊治的进展．呼和浩特：内蒙古人民出版社，1985．176～1812 溥寿月，等．实用内科学(上册，第8版)．北京：人民卫生出版社，1986．1029～10363 吴印生，罗雄．现代诊断与治疗学杂志，1987，3：684 蒋文平．起搏与心脏，1988，3：1595 杨钧国．心律失常的近代概念．上海：上海科学技术出版社，1990．124～1386 陈新．临床心电图学(第4版)．北京：人民卫生出版社，1991．393～421(安徽医科大学第一附属医院陈曙光讲师撰；朱怀玺审) |