“运动与钾代谢”的概念、定义、翻译、参考文献-科学参考

单词

运动与钾代谢

释义

【运动与钾代谢】

拼译：exercise and potassium metabolism

以往对运动时无机盐代谢的研究较少，直到近20年无机盐代谢才逐渐引起人们的关注。1951年福古达(Fukuda)指出肌肉收缩时伴有钾离子(K⁺)的丢失。1968年波尔特曼(Poortman)、1973年赫拉兰比(Hazalambie)在国际运动生物化学报告会上相继提出了运动时钾离子代谢及讨论了可能具有的意义，逐渐吸引了其他学者进行较为深入的研究。1988年萨汀(Saltin)提出，尽管对运动时骨骼肌疲劳发生的机制进行了多年研究，但至今仍未完全明了，即便是在进行短时间大强度运动至筋疲力竭状态，收缩肌群中ATP的浓度只比休息状态低10%～20%。这一发现足以使人们意识到肌细胞兴奋－收缩偶联过程的损伤应是今后研究的重点，他发现重复刺激肌纤维时动作电位的构型变化及传导速度减慢是产生疲劳时的重要表现。钾离子代谢紊乱是引起某些类型运动时产生疲劳的重要原因之一。

1989年维廉姆斯(Willams)等发现70kg体重的人体内总钾量约3500mEq(毫当量)，其中98%位于细胞内液，肌内占全身总钾量80%，共2700mEq，浓度约为150mEq／l。全身141细胞外液，包括血液只含钾占2%，平均浓度仅为3．5～5．4mEq／L之间，细胞内液与细胞外液钾浓度比值为30。人体每日由食物中摄取100mEq钾，由尿、粪、汗、唾液中排出100mEq钾，处于转运率相对较大的动态平衡之中。细胞外液K⁺浓度比细胞外液高30倍，而细胞外液Na⁺浓度比细胞内液高14．2倍，这种如此悬殊的浓度梯度主要由钠泵，即Na⁺-K⁺-ATP酶的不断工作来维持，形成静息膜电位。钠泵每消耗1分子ATP，泵入膜内2K⁺，泵出膜外3Na⁺。肌细胞兴奋性依赖膜内外Na⁺，K⁺浓度梯度的变化以形成动作电位，主要由钾和钠门控通道加以控制，形成N⁺流入膜内，K⁺流出膜外，发生除极化作用而实现动作电位的传播，当除极化作用达到顶点时依靠钠泵的有效工作及时将膜内Na⁺泵出，膜外K⁺泵入形成复极化过程。这种依靠离子通道的开放和钠泵活动交替进行改变膜电位是肌肉赖以反复进行收缩和舒张，是实现运动的重要基础，一旦这些过程受到干扰，就可以引起肌肉收缩时产生的输出功率减少，导致运动性疲劳的发生。

钠泵活性大小依赖于膜表面钠泵数目，细胞内Na⁺浓度激素调节和细胞内外环境的变化。通常细胞内Na⁺浓度升高是激活钠泵的最主要因素，因为细胞内Na⁺浓度约10mmol，膜内Na⁺对钠泵的1／2最大激活浓度是14mmol，与细胞内Na⁺正常值极为接近，所以当肌细胞除极化引起Na⁺内流达到一定程度时立即会有效地激活钠泵，产生复极化过程。以往认为肌细胞膜外K⁺及膜内ATP浓度对钠泵的功能也有重要作用，但近来证明膜外K⁺及膜内ATP对钠泵1／2最大激活值约小于1mmo1，在静息状态它们的浓度已均大于1mmol，对钠泵的刺激已接近最大值，所以运动时它们的浓度变化对钠泵活性调节意义较小。儿茶酚胺可以通过β₂^－肾上腺素能受体激活钠泵，促使肌细胞摄取K⁺，排出Na⁺，在运动中具有极其重要的调节作用，可以防止出现过分的运动性高血钾症。实验证明如果给受试者服用β受体阻断剂心得安或β_2－受体阻断剂心得宁，在运动时可以引起致命性的高血钾症，甚至猝死。1981年里姆(Lim)等报导，正常人在功率自行车上骑行5min，动脉血钾浓度由运动前4．0mEq／l上升到5．3mEq／1，但如果运动前服用心得安，进行同样运动后血钾浓度升高到7．9mEq／l。儿茶酚胺激活钠泵的机制还不完全明了，可能是促使肌细胞内CAMP浓度升高使钠泵上某些部位产生磷酸化作用。胰岛素也能激活肌细胞膜钠泵及Na⁺／H⁺交换，使膜产生超极化作用，但因运动时胰岛素的分泌减少，其作用必然相对小于儿茶酚胺。甲状腺素可以促进骨骼肌膜合成钠泵，也具有一定的调节作用。在细胞内外环境变化的诸因素中以H⁺浓度变化最为重要，近年的研究证明血钾浓度与肌细胞内氢离子的浓度之间具有密切的关系，酸中毒抑制细胞摄取K⁺，碱中毒时则相反。根据董南(Donnon)平衡式计算细胞外K⁺／细胞外K⁺与细胞内H⁺／细胞外H⁺的比值大体一致。血液pH降低0．1单位，血钾升高0．6mEq／L。肌细胞内渗透压升高也可以加速胞内K⁺外流。1989年克劳逊(Calusen)报导，经过上过机制的调节，运动时钠泵的激活可以比静息时大3倍。膜蛋白质泵除了钠泵以外还有Ca²⁺／Na⁺和Na⁺／H⁺交换蛋白等，在运动时对肌细胞的离子代谢也起一定的作用。

细胞外液K⁺浓度升高对肌细胞的作用可以诱发出钠通道稳定状态的灭活。高血钾可以减慢及减弱肌肉收缩，使突触前动作电位的上升速率减慢，难以释放足量的乙酸胆碱作用于乙酰胆碱受体而诱发骨骼肌产生动作电位。骨骼肌慢性钾排空使收缩无力，对缺血性坏死的易感性增大。

运动时经过肌细胞膜进行钾离子交换有着重要的生理意义，1986年克劳逊(Calusen)指出，K⁺对调节运动时收缩肌的供血量有重要作用。大约在50年代前就已发现给志愿受试者肱动脉注入氯化钾，灌注区血流量迅即增加，与其浓度之间的关系表现为，K⁺浓度在5～15mEq／L之间，肱动脉灌流区血流量与K⁺浓度成正比例增加，当K⁺浓度大于18mEq／L时就逐渐表现出血管收缩作用。在骨骼肌收缩前除极化过程中肌细胞内K⁺外流，形成细胞间液K⁺浓度高于血K⁺，激烈运动时肌细胞间液K⁺浓度可以达到15～18mEq／L，静脉血浆K⁺浓度也可以达到8mEq／L。运动强度大小与细胞间液K⁺浓度直接相关。当运动初期肌细胞内K⁺爆发性进入细胞外液，可以促使肌肉供血量增加，它至少具有3个方面的重要作用，给工作肌不断补充氧，葡萄糖，脂肪酸等物质及促进二氧化碳，H⁺等代谢产物的运出；运动时工作肌供血量增加还可以促使肌细胞降温，不致过热，已证明正常人进行最大摄氧量强度的跑台跑时，工作肌温度可以升高到41℃，如果没有K⁺的调节肌细胞过热将使收缩的机械效率下降，输出功率减少，易导致疲劳的出现。1989年克劳逊(Clausen)报导用超强频率电流刺激正常狗股薄肌支配神经，肌血流量则安静状态肌肉7ml／100g／min增至23ml，钾离子释放量也由1．0mEq增至33．0mEq。但对缺钾狗进行同一试验，在肌肉收缩过程中未发现肌血流量增加及释放K⁺增多的现象，如果给缺钾狗股薄肌动脉注入氯化钾后再重复上述实验时，肌血流量可以达到应有的变化。可见正常的钾代谢对骨骼肌运动能力的重要作用。用电刺激狗股薄肌至筋疲力竭状态，缺钾狗次日出现血清肌酸激酶活性升高，肌肉组织坏死等现象，而正常狗未发现上述变化。防止缺钾是保证运动员能进行正常训练的重要前提之一。

钾对骨骼肌的糖代谢也有重要作用，缺钾的机体胰岛素分泌量减少，口服或静脉给予葡萄糖负荷后耐糖曲线表现为对葡萄糖的利用减弱，血糖恢复正常延迟，在补充钾后耐糖曲线改善。缺钾运动骨骼肌中糖元贮存量锐减，其机制还不太清楚。

激烈运动时血钾浓度过分升高，肌细胞内K⁺的过量流失又是引起疲劳的重要原因之一。运动时除了动作电位形成本身可以使肌细胞内失钾以外，细胞浆内Ca²⁺过度积聚，ATP排空可以使Ca²⁺和ATP^－敏感钾通道增加对K⁺的通过而失K⁺。运动时的一些代谢因素如自由基生成，缺氧，底物排空和α－肾上腺素能受体过度刺激都会削弱钠泵的机能影响对钾的摄入。这都会使血钾过度升度。1989年西捷斯泰特(Sejersted)等提出，短跑时由于大肌群激烈收缩，细胞内K⁺大量释放，使细胞外液K⁺浓度过度升高是比酸中毒更重要的引起疲劳的原因。他还认为运动时血钾浓度升高及运动后血钾浓度降低之间迅速的转化是形成心律不齐的重要原因。

经常参加激烈的运动易因汗而使机体由汗中损失的钾大量增多，如果不从膳食中及时补充易引起体内总钾缺乏，其后果是严重的。现今对运动时钾代谢，运动机体钾的补充，运动训练对机体钾代谢的影响等，有待进一步的研究。

【参考文献】：

1 Hazalambie G．Changes in electzolytes and tzace elements duzing log-laiting exezcise．in：Biochemistzy of Exezaise Ⅱ．Binkhäusen Vezlag Basel，1973，340～～351

2 Clausen T．Int．J．Spozts，Mod1989，10(2)：102～105

3 许豪文．山西体育科技，1990，1～2

(华东师范大学许豪文教授撰)

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