| 单词 | 小儿支气管哮喘 |
| 释义 | 【小儿支气管哮喘】 拼译：astrma of children 哮喘系儿科多发病。近年的研究提示不同地区哮喘发病率、严重性和死亡率有所不同。Kull调查结果说明：哮喘发病率以及皮试阳性率以高海拔山城为低。Ret报告：新西兰、欧洲和太平洋岛屿哮喘发病率分别为10．8%、13．5%和65%，但死亡率则新西兰比欧洲高5．5倍，太平洋岛屿比欧洲高2．8倍。Willian报导澳州有25%的儿童受影响，反复发作者占2．5%。自1977年以来美国、英国等统计资料表明，哮喘发病率和死亡率都在上升。如伯明翰1957年发病率1．8%，1975年增加到6．3%，巴布亚新几内亚1972年0．15%，1980年增到7．3%，15年来英格兰和威尔士儿童哮喘住院人数增加6．6倍，新西兰增加10倍。中国资料提示小儿哮喘占同期住院总人数的4．8%，死亡者占同期住院小儿的0．031%，呼吸衰竭和肺气漏是主要死因。 病因和发病机理 病因尚未明了，认为和以下因素有关：(1)过敏因素。感染的病原体及其毒素、吸入的花粉、霉菌、螨以及食入的某些异体蛋白均是常见的过敏原；(2)遗传因素：早在1650年，Sennetus报导1家3代连续出现哮喘，1952年Schwartz指出哮喘患儿中有家族史的占48%。目前多认为：哮喘是一种多基因遗传病，各致病基因间无连锁，在多种基因和环境因素共作用下发病，其中遗传因素占80%，环境因素占20%；(3)自主神经系统功能失调：Davis报告哮喘患者对α－肾上腺能介质及胆碱能介质敏感性升高，且与气道反应相关。Palmer等认为感觉性神经肽在调节气道反应性方面起重要作用，其中以P物质最重要。此外，近年对肾上腺能β受体研究颇多，研究表明：异丙肾上腺能触抑制胆碱诱发的支气管收缩；(4)其他如运动性哮喘、阿斯匹林类药物引起的哮喘以及血清铜蓝蛋白在哮喘发病中的作用尚不清楚。哮喘的发病机理复杂，主要和变态反应、支气管的炎症反应以及气道的高反应性有关。1966年Lshizka首先证实了大部分哮喘病儿体内IgE增高，推测本病和Ⅰ型变态反应有关，1967年Pepys又提出免疫复合物在迟发性哮喘发病中有重要作用。近年来对IgE合成的调控机制障碍颇为重视。Hsich认为IgE合成失调的原因和细胞免疫功能紊乱，尤其是T细胞亚群的失调有关。T辅助细胞／T抑制细胞比值升高，促成B淋巴细胞大量合成IgE形成高IgE。众所周知，组胺在哮喘发病机理中不占重要地位。最近对下列介质研究较多：(1)花生四烯酸代谢产物；(2)血小板激活因子(PAF)及血栓素A2(TXA2)，MOLEY最近指出：PAF使支气管痉挛的能力比甲基胆碱大37倍，其致痉挛作用与TXA2有关，用选择性血栓素合成酶抑制剂FCE22178可明显抑制该作用；(3)趋化因子：包括嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、高分子量的嗜中性粒细胞趋化因子(HMW-NCF)等。传统认为炎症介质均源于肥大细胞，目前已认识到：肺泡吞噬细胞、血管上皮细胞、平滑肌细胞及纤维母细胞均参与变态反应过程。1975年Purish发现，IgG4和速发性变态反应亦有关，但在发病中不占主要地位。气道炎症被认为与哮喘发病有关。通过纤维支气管镜和支气管肺泡灌洗技术，发现气道组织表现出不同程度的炎性变化。包括纤毛结构破坏、上皮基膜增厚，炎症细胞浸润和炎症介质的存在等。目前认为：慢性炎症对不断恶化的慢性哮喘是一个十分重要的成分。Wilosn证明：用氮芥去除中性粒细胞后，过敏原激发的迟发反应和气道高及应性可消失。若再输入自身白细胞，则可重建过敏原激发的迟发反应。Naclel也证实：炎症可直接刺激气道上皮细胞使其释放强力嗜中性细胞超化因子(LTB4)，使中性粒细胞在此处聚集。此外，受刺激的上皮g细胞可产生、释放环氧酶、脂氧酶而引发哮喘。哮喘和气道高反应性的关系日益受到关注。导致气道反应性增高的原因与慢性过敏原刺激、理化因素及植物神经功能失调有关。Rando证实，过敏原自动免疫产生的气道反应性增高与特异性IgE无关，提示免疫过程本身的及通过非肺的抗原暴露途径均可使气道反应增高。这种气道的高反应性可有即刻反应(Ⅰ型变态反应，开始于过敏接触后10min内，10～30min达高峰，1～3h清除)，也有持续反应(气道炎症反应，开始于刺激后3h，24h方清除)。气道反应性测定在哮喘研究方面有重要意义，二氧化碳过度通气试验(IHV)即为简单易行的方法之一。Scharf等认为：哮喘病人IHV的阳性率在73%～100%，而正常人一般不出现阳性反应，因此它具有特异、灵敏、安全、重复性好等优点。诊断和分型 对小儿哮喘的分型仍有争议。一般分为外源性、内源性及混合性3种，而前者又可分为即刻反应型、迟发展反应型、即刻迟发混合型。1987年成都会议上根据发病年龄和特点将小儿哮喘分3型：儿童哮喘、婴幼儿喘息和过敏过性咳嗽，目前中国多沿用此种分型，有关“喘息性支气管炎”的命名尚有争议，欧美、日本等国学者认为喘息即是哮喘，中国则认为此病在发病年龄、临床表现及治疗方面都有其特点，因此1991年全国小儿呼吸道疾病防治会议上仍确定了这一疾病的存在。1987年中国小儿呼吸道疾病防治座谈会上制定的小儿哮喘诊断标准已广泛用于临床，促进了本病诊断的标准化，但在诊断中应注意综合分析，详细询问发病情况、家放族史、即往史，注意肺部的喘鸣音和全身缺氧情况，选择适当的特殊检查。肺功能测定对于确定病情、判断预后有重要价值。目前多测定肺容量改变(FEV1 FEV1～%、PEF、MMEF)及静态肺容量改变(TLC、FRC、RV、VC)。支气管激发试验、血清IgE测定(尤为特异性IgE测定)、嗜硷性粒细胞脱颗粒试验等为本病的病因、病情分析提供了新的手段。治疗 黄嘌岭和β受体兴奋剂仍为首选。急性发作期可选用茶碱类、拟肾上腺素药和肾上腺皮质激素，以迅速解除支气管痉挛，减轻粘膜水肿和改善通气条件。可通过喷吸、雾化吸入、皮下或肌肉注射。传统观点认为茶碱的平喘作用在于抑制磷酸二酯酶的活性。Gushley发现治疗量的茶碱浓度很难起到此作用，其平喘的机理在于竞争腺苷受体、降低支管反应性。近年来中国不少学者主张予负荷量或超负荷量的茶碱静脉滴入可增强平喘效果，但因易于出现毒副作用而末能普及。Richard等认为吸入β肾上腺能药物和感糖皮质激素不但可增加疗效，尚可减轻毒副作用。当出现哮喘持续状态时，首选大剂量的皮质激素和氨茶碱静滴，无效者可用酚妥拉明和阿拉明静滴，亦可选用舒喘灵和异丙肾上腺素联合静滴。皮质激素宜早用、大量、短期，3～5d后改为丙酸信氯松或强的松龙喷吸。当出现严重缺氧或呼吸衰竭时，应尽早给予人工机械通气。本病缓解期的治疗可选择：(1)脱敏治疗；(2)预防性服药，以色苷酸钠和酮替酚为常用；(3)免疫治疗，常用胸腺肽，转移因子、卡介苗、气管炎疫苗等；(4)中医治疗。由于本病发病率高，对小儿健康危害极大，世界各国都投入大量人力、物力进行研究，但目前尚缺乏更大规模的流行病学资料，哮喘和感染、哮喘和遗传的关系亦尚末完全明了，世界范围内的标准化诊断和治疗等问题尚待进一步解决。免疫治疗虽然日益受重视，但尚无确切有效的方法预防复发。这些都将成为今后本病的研究方向。(安徽医科大学第一附属医院都鹏飞副教授、杨正修教授撰；朱子扬审) |
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