| 单词 | 慢性胃炎 |
| 释义 | 【慢性胃炎】 临床最常见的胃部疾病，症状顽固，反复迁延，复发率高，其中慢性浅表性胃炎的胃镜检出率高达68．35%，慢性萎缩性胃炎达21．2%。对如此高发病率的常见病，如何明确病因、进行正确的分类、了解其临床转归，尤其是癌变问题及进行有效治疗和预防等一系列问题，一直是消化专业的中心课题，也是医学领域各相关学科研究的热点。 由于多年来在认识上一直存在着分歧，因而目前对胃炎的分类比较紊乱。如：(1)根据病因分类：分为“药物性胃炎”、“酒精性胃炎”等。(2)根据胃酸分泌状况分类，分为高酸性胃炎或低酸性胃炎。(3)根据部位分类，分为“胃窦胃炎”、“胃体胃炎”等。(4)根据形态学变化分类，分为“浅表性胃炎”、“萎缩性胃炎”等。由于这些分类方法都仅从某一个侧面理解本病，未能从形态、功能、部位、病因等方面综合反应本病病变，对指导临床治疗和预防意义较小，因而相继演变出下列形态学分类：(1)Schindler分类法将原发性胃炎(特发性)分为浅表性的、萎缩性的、增生性的、肥厚性的；将继发性胃炎分为：肿瘤、溃疡病、胆道感染、手术后胃炎等。因其分类简单明了，曾受到广泛承认，为中国教科书采用。但这种分类与手术后病理切片或粘膜活检结果不尽符合。继纤维内镜问世、直视下活检等检查手段的开展，以及对胃炎进行更仔细深入研究，从而产生新的认识，将胃炎分为“慢性浅表性胃炎”、“慢性萎缩性胃炎”、“慢性肥厚性胃炎”。对于后者是否存在?或由于活组织钳太小不能发现，目前还存在分歧意见。(2)Whitehead新分类法，于1972年提出按综合病变部位、病变程度、肠化状况等进行分类，即部位：幽门部、胃体部、贲门部、交界部、未定部；程度：浅表性、萎缩性，并以静止或急性活动、慢性活动表示，同时把萎缩性胃炎分为轻、中重、重3种，并表示出化生类型和程度。(3)Strickland分类法，结合免疫状态和病变在胃内分布将萎缩性胃炎分为“A”型胃体胃炎和“B”型胃窦胃炎。前者与自身免疫有关，壁细胞抗体阳性、胃体部呈弥漫性分布，可发生恶性贫血。后者为一种单纯性萎缩性胃炎，发生在胃窦部，呈灶性分布，与免疫无关。1978年，中国纤维内镜检查交流会制订的试行方案分为：(1)慢性浅表性胃炎，包括单纯型的、糜烂型的、出血型的。(2)慢性萎缩性胃炎，有轻、中、重度之分。(3)慢性浅表－萎缩性胃炎和萎缩－浅表性胃炎，前者以浅表为主，后者以萎缩为主。(4)肥厚性胃炎，近年多数学者未予认可。“胆汁反流性胃炎”或“碱性胃炎”系一临床名词。近年来，胆汁反流作为致病因素，颇受学者们重视，大量研究资料表明，胃液中有反流的十二指肠液反流存在，一般并不引起炎症，当含有过多胆汁酸及游离胆酸时，即发生胆汁反流性胃炎。悉尼新分类确认内镜下胆汁反流性胃炎的存在。1990年第9届世界胃肠病学大会讨论提出新分类法。胃炎新分类由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定了3种基本诊断：(1)急性胃炎；(2)慢性胃炎；(3)特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀状态学描述，并对肠化、炎症、萎缩、活动性和幽门螺旋菌(Helicobacter pylori，HP)感染，分别给以程度分级。内镜下胃炎诊断：(1)红斑渗出性胃炎；(2)平坦糜烂性胃炎；(3)隆起糜烂性胃炎；(4)萎缩性胃炎；(5)出血性胃炎；(6)反流性胃炎；(7)皱裂增生性胃炎。新分类法的特点是把胃炎病因或相关性病原归纳入诊断，加上病变部位、组织学变化和胃镜所见，使诊断更为全面，摒弃了浅表性胃炎和萎缩性胃炎术语，把腺体萎缩只看作慢性胃炎的一种病理形态表现，加上新的研究成果HP感染导致胃炎。悉尼新分类法是否会给中国当前所应用的胃炎分类与习惯用法带来混乱，应予以考虑。胃炎的病因，一直无明确定论，认为与多种因素有关。如急性胃炎演变、慢性酒精中毒、菸草素、慢性口咽感染性、免疫因素……等10多种因素。自从Marshall于1982年从胃炎患者胃粘膜中分离出幽门螺旋菌HP以来，现已基本肯定它与慢性胃炎发病有关，中国属于HP感染率较高的国家，因此HP是造成慢性胃炎高发的重要原因。HP感染的致病机制：HP进入胃内即向粘液层附着，从而吸收养料和破坏胃粘膜，并分泌酶类和毒素，而损害上皮细胞。它产生的酶有尿毒酶、过氧化氢酶、脂肪酶，磷酯酶、蛋白水解酶，毒素有细胞空泡毒素、壁细胞毒素等，均可损伤胃上皮细胞。尿素酶产生氨，阻断细胞ATP，使壁细胞失效，胃酸分泌减少。HP抗原能激发免疫反应、局部细胞毒免疫应答，造成免疫性组织损伤，终于导致胃粘膜炎症改变。检查HP目前有很多方法，有细菌培养、活检标本切片染色、尿素酶和CO2呼吸试验等。活检组织切片和尿素酶试验是简单和准确性较高的方法，易于推广。在研究幽门螺旋菌的同时发现胃内存在与HP不同的另一种病原菌，并认为可能是引起慢性活动性胃炎的另一种病原菌。由于其发病因素不完全清楚，因此，治疗也仅是对症为主，采取去除已明确的病因、促使胃排空、保护胃粘膜、纠正植物神经紊乱等措施。自从发现胃粘膜HP感染，抗感染便成为治疗胃炎的必需手段。目前清除HP比较理想的药物首推胶性铋(CBS)和次水杨酸铋(BSS)，其他抗菌药物其清除效果各家报道不一致，如痢特灵、甲硝唑、四环素、强力霉素、庆大霉素等。国外有人主张2～3种抗菌药联合应用以提高清除HP效率。以铋为基础加用抗生素、甲硝唑三联疗法，服药2～4周疗效提高到80%，但副作用大。由于HP附着粘液层，药物不易渗透，使各种抗菌药物疗效不够理想，根除HP甚为困难，停药后易于复发。慢性胃炎预后及转归一直是各有关学科研究的重要课题。萎缩性胃炎存在可逆性已有报道。但是慢性胃炎癌变问题是当今胃粘膜临床与病理学研究的热点。一般认为慢性胃炎伴有异型增生或肠上皮化生被视为癌前病变，尤其是萎缩性胃炎，使人们对萎缩性胃炎存在一种恐惧感，其实许多学者通过回顾性研究和前瞻性研究认为胃粘膜上皮细胞癌变并非是由正常细胞一跃而变为癌细胞的，往往有相当长的演变过程。发展为恶性肿瘤之前，经常历经多年持续的癌前变化，即胃粘膜肠上皮化生(肠化)和异型增生，尤其是异型增生是重要的癌前病变，比胃粘膜肠化更具有癌前意义。新近研究资料表明，异型腺体囊性扩张亦具有癌前病变性质。胃粘膜上皮型增生分3级，其中以重度异型增生有较高癌变率，然而有资料表明不存在异型增生的胃粘膜仍然有发生癌变的，因此提示有其他与癌变有关的病变存在。胃粘膜肠上皮化生，采用粘液组化、酶组织化学和电镜技术，可将肠化分为完全的和不完全型的，小肠型的和结肠型的。含有大量硫酸粘液的不完全型肠化(亦称Ⅲ型、Ⅱ b型或结肠型)与胃癌关系密切。然面癌前病变的癌变率仍然很低，况悬殊癌前疾病并非一跃而变为癌，只要对这类高危病例进行追踪、定期检查，使早期发现胃癌完全有可能，大可不必将萎缩性胃炎与胃癌联系在一起，给患者带来不必要的精神负担和恐惧。癌前病变的化学干预治疗、食物补钙等作为预防胃癌的措施已取得成效。【参考文献】：1 张锦坤，等．协科讲座．北京：人民卫生出版社，1981．111～1182 邹忠寿，等．中华消化杂志，1989，(4)：2443 杨海涛，等．中华消化杂志，1990，10(5)：3024 郑芝田．实用内科杂志，1991，11(1)：25 萧树东，等．中华消化杂志，1991，1(1)：2276 萧树东，等．中华消化杂志，1991，11(3)：1607 刘为改．中华消化杂志，1992，12(1)：20(安徽医科大学附属一院陈慎实教授撰) |
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