【老年营养代谢】
拼译：senile nutritiion and metabolism
营养不良是老年人的常见病，也是各种慢性疾患进展的后期表现。资料表明：在老年病房，4．5%男性和5．2%的女性营养不良，除去恶性肿瘤和消化系统疾病外，65岁以上老人11．2%营养不良；严重消耗性营养不良者，男性占4%，女性占8．4%。营养不良会削弱免疫功能和机体的适应机能，引致小病酿大。同时，老年病人常合并多种疾病，若伴有营养不良，势必造成恶性循环，增高发病率和死亡率。因此，了解老年人的营养代谢，重视老年人的营养状况，对老年人的生存和老年病的防治，有极其重要意义。
老年人营养不良的原因有：生理机能减退，营养摄取不足，药物引起的营养缺乏，社会经济水平低下，心理状态以及各种医疗问题的相互影响。蛋白质氨基酸代谢：老年人血清总蛋白和白蛋白均低于壮年人。当非脂肪体积自100%降至70%所谓“氮死亡”的过程时，肌肉体积和内脏蛋白减少，免疫反应受损害，易发生感染，伤口愈合延迟，器官功能障碍以至适应能力丧失等等。低蛋白血症是老年人的特点。由于蛋白质吸收过程中酶的作用减弱以及小肠功能减退，吸收的蛋白分解不充分，故造成机体内不全分解产物肽增多，而血清中多种游离氨基酸的正常值均低于壮年人，特别是苏氨酸、丙氨酸、缬氨酸、异亮氨酸等降低尤为明显。甘氨酸、蛋氨酸、赖氨酸、组氨酸等则无任何改变，唯有精氨酸明显升高。老年人酸性氨基酸、中性氨基酸及碱性氨基酸之和也低于正常范围，特别是中性氨基酸减少。由于肾功能减退，氨基酸再吸收减少，肝功能降低或老年并发的细胞功能降低，使得肽类利用减少，代之以必需氨基酸消耗增加，故非必需氨基酸与必需氨基酸之比值升高。若有某种疾患，使其比值进一步升高，则提示预后不良。随着年龄增长，老年人蛋白合成率比年轻人低1／3，若以身体细胞体积或基础代谢率计算，这种蛋白合成率降低或许比实际更明显。同时蛋白质合成速度的极限也较年轻人低。故要维持正常氮平衡，老年人每天需摄入蛋白质约0．8g／kg，达到总热量的12%～14%。脂肪代谢：脂肪占总热能的15%～20%，由于脂肪可以在体内储存，故老年人很少见到因脂肪缺乏而引起的病变。然而，脂质代谢的紊乱可使老年人产生一系列疾病。老年人胆汁酸减少，脂酶活性降低，故消化脂肪的机能低下。又因消化吸收机能减退，单酸甘油脂酰基转移酶活性降低，使得肠粘膜再合成三酸甘油脂减少。同时胆固醇的吸收也减少。由于80%胆固醇转化为胆汁酸，当年龄增加时，其转化速度降低，进入肝脏的胆固醇以及胆固醇的合成均减少。此外，脂肪组织分解能力下降，其释放的游离脂肪酸也减少。经肠道吸收、合成或肝脏合成的胆固醇、乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)，大部分释放入血，在血中受脂蛋白脂酶(LPL)和卵磷脂－胆固醇脂酰转移酶(LCAT)作用。甘油三酯(TG)则以CM及VLDL形式出现于血中。老年人因LCAT、LPL活性降低，故细胞内代谢能力下降，有利于末梢胆固醇贮存以及TG的增加。据文献报道，胆固醇和TG随年龄增加而逐渐增加，男性40～50岁达高峰以后下降；女性推迟10～15年。50岁以后游离脂肪酸增加，40～50岁脂蛋白VLDL和LPL达高峰以后降低，高密度脂蛋白(HDL)几乎不受年龄的影响。由于老年人体内脂肪合成、分解、排泄能力均降低，脂肪在血和组织中堆积，故老年人易肥胖。一般老年男性脂肪的摄入量每日约30～50g，女性为30g左右。多不饱和脂肪酸最好应占脂肪总量的1／3，这有利于预防动脉粥样硬化。每日进食的胆固醇量以不超过300mg为宜。糖的代谢：老年人葡萄糖耐量减退并且糖尿病的发病率随年龄增加而增高，其病理生理机制至今尚未完全明了。有资料表明，老年人的胰岛释放模式为低反应性，其原因为胰岛β细胞对葡萄糖的感受性降低。同时，因胰岛素结合部位的数目减少，末梢组织对胰岛素反应性低下，而结合部位对胰岛素的亲和力则无改变。Chen实验指出，老年糖耐量减退原因是β细胞缺陷和胰岛素耐受兼有之。老年人对碳水化合物的摄入，问题较少，但是当摄入并吸收过多的碳水化合物时，会造成蛋白质缺乏，产生蛋白质热能(PCM)不足。慢性酒精中毒者，常靠大量饮酒产生足够的热能，但缺乏蛋白质成份。老年黑人和东方人，因碳水化合物吸收不良，常发生乳糖耐量降低，易发生老年代谢性骨病。老年人食谱中，约有60%～70%的热能来自碳水化合物。由于简单碳水化合物(如蔗糖、果糖等)在体内可转化为甘油三酯，故老人不宜吃太多的简单碳水化合物食品，特别对伴有高甘油三酯血症者更应忌食甜食，但对复杂碳水化合物食品如粗粮，一般可不必限制。水与无机盐：由于各种内脏器官的自然衰老，老年人对水与电解质失衡的耐受性及代偿能力常较年轻人差。身体总水量，在60岁以上者，男性为51．5%～52%，女性为42%～45%，而且细胞外液比年轻人多，故老年人对大量补液的耐受性降低。总钾量减少，在老年人与青壮年间有明显差别，年龄愈大，总钾量愈低。通常细胞合成需要钾，1g氮：3mmol钾，热量与钾的关系是4184kJ∶50mmol钾。因此，老年人每日钾的需要量约为50mmol。身体的总钠量老年人与青年人相似或稍增加。由于钠量变化不大，而钾量降低，故可交换Nae／KE比率有所增加，这种情况与细胞外水分增加共同造成老年人易发生浮肿的条件。一般老年人食盐量为3g／d。过多吃盐会使水的贮留量增加，加重心脏负荷。随着年龄增长，由于钙的摄入不足，肠吸收减少，钙磷比例不适，使骨髂密度减低。故60～90岁老人30%有骨质疏松。同时也与VitD及其代谢产物缺乏、接触阳光少等有关。故要维持钙平衡，每日需钙量应为520～600mg。磷在能量利用时需要量增加，正常量为4184KJ∶20mEg磷。老年人体内的磷需要量与青壮年相似或稍增加。当摄入磷过多时，会影响对钙的吸收。镁是许多酶的激活剂，在代谢过程中起重要作用。老年人血清中蛋白结合镁呈下降倾向。故老人每天镁的基本需要量为0．04mg／kg。锌对正常免疫反应和组织再生极为重要，是许多酶和高分子的组成部分。严重缺锌可引起生长迟缓、伤口愈合缓慢、秃发和皮炎，影响RNA、DNA合成。每日2．2mg锌，可以维持其平衡状态。铜是酶的组成成分，与抗体生成有关，可影响铁的代谢。老年人血清中的铜和血浆铜蓝蛋白呈增加趋势。恶性肿瘤患者血清铜也增加。硒有抗氧化、抗癌作用，缺硒可致克山病，老年人硒呈下降状态。在糖脂肪代谢中，铬有着很重要作用，老年人缺铬，可致糖耐量降低。对于长期TPN者，更应注意微量元素的补充。维生素：由于人体无法合成维生素，水溶性维生素又几无贮备，故常会出现缺乏症。老年人咀嚼能力差，唾液分泌减少，胃粘膜萎缩，小肠蠕动力低下，吸收功能减退，故易产生脂溶性维生素摄取减少。此外，老年人胰酶活性降低，胆酸盐减少，影响对脂溶性维生素的吸收，不易形成微胶粒，使之成为水溶性的而通过粘膜细胞。VitA在老年人并不低下，增多和缺乏对血清VitE浓度无明显影响。VitD的活性型尤其是1，25(OH)2D3在老年人表现为减少，故骨质疏松症在老年人极为常见。老年人常发生感染，而予以抗生素治疗，结果肠道细菌显著减少而产生Vitk2量明显降低，容易造成VitK缺乏。美国曾对65岁以上健康老人的营养进行调查，结果表明，维生素B1、B2、B6、B12、C、D、叶酸等的生化指标低下。因此，老年人应注意维生素的供给(见表)。表1 老年人每日维生素供给量
(安徽医科大学第一附属医院外科雷勇主治医师、汪恭恕教授撰)