| 单词 | 猪应激综合征 |
| 释义 | 【猪应激综合征】 拼译：porcine stress syndromes(PSS) 即是猪在自然应激因子(如运输、高温、运动、争斗、交配、分娩等)的作用下发生进行性呼吸困难、高烧、血管收缩而突然死亡，且死后迅速僵直的一种综合征候群。这种猪往往以异常高的频率产生颜色灰白、质地松软和向外渗出水分的劣质肉，即PSE肉。研究PSS的发生机制及预测和消除的途径与技术，不但对于促进养猪业的发展具有极为重要的意义，而且对于认识和预防人类以及其它动物的类似征候具有重大的参考价值。 1．PSS的发生机制。1677年，陶波等(C．F．Toplel)首先发现并描述了猪的应激综合征，随后这方面的报道日益增多。迄今为止，除猪之外，已在狗、猫、马、鹿、鸡、兔以及野生动物和鸟类等发现了类似PSS的综合征。发生PSS的机制是：应激敏威猪(SS猪)在应激因子的作用下，血浆儿茶酚胺浓度上升，导致血浆葡萄糖含量增加，糖酵解过程加速和加强，同时肌肉运动加剧，耗氧量加大，ATP水平下降，乳酸累积增多，H+浓度上升，结果使细胞膜的完整性破坏，细胞内酶类(如肌酸磷酸激酶)和电解质渗入血浆，后者使血细胞溶量上升、蛋白质沉淀、水分由细胞浆渗入细胞间，最终导致皮肤收缩、心律和呼吸频率加快、心脏纤维性震颤、热量散失，死后迅速僵直，产生PSE肉。此外，若用一些麻醉药物(如氟烷和琥珀酰胆碱等)也会引发与PSS相类似的药理性遗传性症状，即恶性高温综合征(MHS)。这一症状最初于1966年由霍尔(L．W．Hall)等发现。一般对PSS敏感的猪，而MHS是由挥发性麻醉剂引发，二者均导致PSE肉。发现PSS以来的养猪生产实践证明了纳尔逊(T．E．Nolson，1973)的推断，即PSS为一种“现代”农业的产物——由于在现代养猪采用遗传选育方法以追求发达的肌肉组织和高的饲料效率及生长速度为目标，结果导致猪对环境条件的适应性下降，宰后肌肉品质异常。2．PSS的检测方法。应激猪的检测一直是猪选育中的主要研究课题。已发现的方法很多，可分为4类，即血清学试验、血液学试验、肌肉活组织检验和氟烷测验。血清学试验主要集中于酶活性的分析。1973年，皮洛克(R．A．Pollock)等的研究资料表明，SS猪血清中乳酸脱氢酶水平较高。1969年，西比玛(W．Sybesma)发现SS猪血清中谷草转氨酶活性上升；1974年，明克玛(E．Minkema)等证明血清醛酶亦上升。然而，由于这些酶不是肌肉组织所特有，所以应用受到限制。应用最普通的是肌酸磷激酶(CPK)，它在心肌和骨骼肌中都有分布。最初使用是受人医试验以该指标判定肌病和肌肉的受损程度的启发，1970年开始对猪应用。随后在大量的研究工作中发现，CPK活性在SS猪和SR猪(应激抵抗猪)之间存在明显差异。进一步研究发现，有3种因素影响使用CPK活性的准确性，即心里夜变化、肌肉活性和动物年龄(日龄)，发现在猪11周龄之前或28周龄之后试验的准确性较高。血液学试验主要包括血小板功能、血型和红细胞脆性分析。1978年，艾迪斯(P．B．Addis)等报道，MHS猪的血小板因子Ⅲ和异常血小板增多，但此方法未得到推广。血型上主要是发现H血型系统(a／a及－／－)与SS猪有明显的联系，这一工作还在深入。1968年，布里特(B．A．Britt)发现患MHS的病人红细胞性明显上升，原因主要是肌红蛋白、钾以及CPK渗入血浆而破坏了细胞膜的完整性。1973年哈里森(G．G．Harrison)等报道，SS猪的红细胞脆性增强。进一步的研究发现红细胞脆性受渗透压和温度等的影响较大，所以独立使用此方法的准确性不高，可作为其它方法的补充。利用肌肉活组织检验技术，可对肌肉进行结构和生化特性等多方面的测定。1970年，缪尔(A．R．Muir)等发现SS猪肌纤维的运动终端异常、线粒体浓度下降和纤维再生；随后其他学者也证明了这一现象。然而，由于SS猪发生肌病的频率相对较低，所以对肌肉的显微分析意义不大，而运用较多的是肌肉体外收缩试验。该方法是给肌肉条中加入能导致MHS的药物(如氟烷、琥珀酰胆碱和咖啡碱等)，然后观察肌肉收缩情况。在人，其特异性很高。但在猪，由于其它因素的影响，效果不甚理想。对于肌肉活组织检验技术，由于费用高、需有相当恒定的环境条件与技术、准确性差，以及施行外科手术的危险性等，使用价值不高。1969年，哈里森等首次将氟烷应用于检出SS猪，随后被越来越多的人使用，现已成为全世界通用的方法。遗传学研究发现，猪对氟烷的反应为受常染色体上单一隐性基因控制的隐性性状，并且有完全的和(或)不完全的外显率。尽管这一模式被多数人接受，但在个别猪群却不尽如此。根据对这些试验结果的分析，又提出了一个两位点模式，即一个氟烷敏感位点和一个抑制位点，且各有一对等位基因。另外还发现，氟烷敏感基因具有多效性，它一方面为应激反应的主效基因，另一方面对猪的产肉力呈加性效应，同时又会减少窝产仔数和提高劣质肉的发生率。对后一种认识目前尚无定论。由于阴性纯合体(NN)和杂合体(Nn)均表现氟烷阴性反应，从表型上无法区别，唯有通过测交，然后依据一定数量的侧交窝数及其后裔的氟烷表型加以推断，方可区别NN与Nn个体，而这在时间上和经济上均成为严重负担。于是探索与氟烷位点呈连锁关系的遗传标记及其连锁机制就成为本研究领域的一个主攻方向，以期根据标记位点间的连锁不平衡参数估计氟烷反应基因型频率，并试图以遗传标记作为早期选种的依据，以培育纯合体的氟烷阴性猪(NN)。已查明，氟烷位点与磷酸已糖异构酶(PHI)和6－磷酸葡萄糖脱氢酶(6－PGD)的同功酶位点，以及A／O(s因子)血型和H(a因子)血型因子等呈连锁关系。但不同类型、品种、品系间所得的遗传连锁序列不尽相同，尚需做进一步研究。尽管氟烷测验为最有效的使用最广泛的一种方法，但有少问题。第1，如果受测猪因氟烷的吸收而死亡，则会造成巨大的经济的损失；第2，氟烷浓度、吸入方式和时间等会明显影响测验结果，这方面的研究资料很不统一；第3，氟烷测验是基于这样一种设想，即发生PSS的猪同样也发生MHS。二者均产生PSE肉，但据一些研究资料，氟烷测验只可检出MHS／PSE。所以，氟烷测验需与其它方法结合使用。对于猪应激综合征的研究，尽管在发生机制、遗传模式、检测方法以及应激敏感猪的处理等方面取得了重大进展，但仍有不少问题尚待探讨。首先，对SS猪在开始不缺氧条件下的乳酸生成、体热来源以及H+浓度上升对收缩蛋白的影响、线粒体在细胞代谢过程中的作用、肾上腺皮质和髓质激素以及甲状腺激素对PSS的作用等方面的进一步研究，将有助于解释PSS的一系列生理生化过程，从而加深对其机制的认识；第2，关于PSS的遗传模式，尽管有不少假说，但得到验证的很少，且新的问题在日益增多，需要借助现代遗传学方法进一步研究；第3，由于氟烷测验等不能检出所有可能产生PSE肉的猪，所以研制一种既简单易行又准确性高的非侵入性测验方法，势在必行；最后，就是检测方法的标准化，在这方面基础理论和具体技术都有待深入研究。【参考文献】：l Bristey E J，Kasyenschmial L L，Forrest L C，et al．J．Agri．Food Chem．，1966，14：201～2072 Harrison G G Br．J．Anaesth．，1969，41：844～8553 Hall L W，Trim C M，Woolf N Br．Med J．，1972，2：145～1484 Campion D R，Topel D G．J．Anim Sci．，1975，39：201～2075 Gronert G A．Anesthestology，1978，49：330～3376 Addis P B，Britt B A．Malignant Hyperthermia．，1978：227～2327 Andrensen E．Acta Agric．Scand．，1979，29：369～3738 Cheah K S，Cheah A M．FEBS Lett，1979，107：265～2689 Britt B A．Fed．Am．Soe．Exp．Biol．，1979，38：11～1810 Hall G M，Lucke J N，Lovell R，et al．Br．J．Anaesth．，1980，52：11～17(西北农业大学杨公社副教授撰) |
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