| 单词 | 水稻耐寒性 |
| 释义 | 【水稻耐寒性】 拼译：cold tolerance in riice 冷害是水稻生产的主要障碍之一。冷害严重时可减产1／3，甚至颗粒无收。中国南方广大双季稻区，早稻遇低温常常造成烂秧；晚稻在减数分裂期或开花期，往往受到17℃以下低温(粳稻比籼稻低1～2℃)，花粉发育受阻，受精发生障碍，这是障碍型冷害，俗称寒露风。而北方早粳稻区，在生育期中由于长期低温以致生育期延迟，成熟不良，最后导致减产，这是延迟型冷害。 Te-Tsu Chang(1980)认为水稻发芽期冷害受两对或两对以上显性基因控制，它们与Wx，d2，D6及IBf基因连锁；减数分裂期是受1对或1对以上的基因控制。然而，椛木信幸(1983)对低温导致水稻秧苗生长迟滞的生理分析指出，12℃以下低温使呼吸作用下降，细胞色素氧化酶减弱，氮代谢系统出现异常，叶片中游离氨基酸、酰胺等可溶性氮含量明显增加，蛋白质合成能力减弱。L．L．Bubieva(1983)认为，耐寒品种谷粒中游离氨基酸、丙氨酸和脯氨酸的含量高，丙氨酸含量与10℃下发芽后30d得到的秧苗百分率密切相关(r=0．93)，与脯氨酸的含量也是相关显著。Datta(1985)对25d秧龄的植株进行耐寒性试验，F1较高的特殊配合力效应表明，在耐寒性的表达中，非加性效应起主要作用。但就叶片黄化而言，似乎以加性和加性×加性基因效应为主。Moll(1986)认为15℃以下的低温引起低温敏感水稻光合电子传递的消失。叶绿素荧光谱表明，在低温下质醌库的还原增加，导致对PSⅡ反应中心的光抑制损伤，类囊体蛋白质的32P掺入。实验资料证明，低温抑制水稻蛋白质的磷酸化，不能使分离类囊体状态Ⅰ向状态Ⅱ转变。由此说明蛋白质的磷酸化具有避免低温引起的光合电子传递的光抑制作用。何洁(1987)认为，水稻剑叶的光合速率和表现量子效率均随温度下降而降低。N．V．Vorob’ev(1987)认为，稻苗的生长速率与油酸(r=0．93)及亚油酸(r=0．95)含量呈正相关，而与棕榈酸含量呈负相关(r=0．75)。Zsoldos(1987)指出，稻根对冷害的反应是K+(Rb+)进入量增加，以及K+含量减少，表明细胞质膜显著受损。稻根对NH4+摄取量一直随温度下降而减少，并且这一过程大部分是被动的。冷害产生的离子进入异常，是喜温作物的特点，并且为一价阳离子如K+和Rb+所特有。S．H．Bae(1984)报道，由Tjina和农林25杂交后代选育而成的品种Debongbyeo，早熟、耐寒，对稻瘟、条纹叶枯病有一定的耐性。T．S．Kwak(1985)用峰光×藤系280培育而成的Daeseongbyeo，矮秆、抗倒伏、早熟、耐寒，对稻瘟有一定抗性，食味好。D．R．Khan(1986)用4个耐寒的与4个不耐寒的籼稻品种杂交试验发现，耐寒性往往与柱头上散落的花粉粒较多有关。F2群体小穗结实呈连续的单峰分布，属多基因遗传。从选择效应求出的现实遗传力为0．35～0．45；在F2按小穗结实率进行选择，可能对提高耐寒性较有效。R．P．Kaushik(1986)用7个印度喜马偕尔邦的品种双列杂交F1试验中，Himalaya 1×Phul Patas 72和中国988×Himdhan的籽粒产量表现出最高的杂种优势效应，超中亲优势分别为60．4%和32．5%，超亲优势分别为38．8%和26．9%，超最佳品种(Himdhan)的优势分别为32．3%和26．9%。这表明在冷害胁迫环境下，水稻杂种在耐寒、丰产方面的优势。D．C．Lee(1986)报道，由杂交组合Fubei Fuji269中选育的新品种Unbonbyco，矮秆、抗倒、耐寒。M．S．Lim(1986)报道，品种BL7×Nongbaeg育成的白岩，抗倒伏、早熟、耐寒，食用品质好。杨孝育(1988)低温处理水稻幼苗后，细胞透性增强，质膜ATP酶水解活性大大提高，而线粒体ATP酶磷酸化活性和丙酮酸活性明显下降，从而导致腺苷酸水平尤其是ATP水平急剧下降，能荷值降低。腺苷酸代谢的失调，可能是水稻幼苗低温伤害的一个重要原因。叶明志(1989)发现，早稻苗期耐寒性强的品种含自由氨基基团的类脂比不抗冷的品种少，而磷脂、中性脂和糖脂则较多，脂肪酸不饱和指数提高。陈翠莲(1989)认为，水稻耐寒品种的脯氨酸含量高于敏感品种，说明耐寒性强弱主要表现内源脯氨酸积累的差异。王连敏(1989)认为，低温造成的水稻花粉不育畸形与淀粉粒积累较少有关。营养器官与生殖器官不适当的糖／氮比是造成花粉败育的原因之一。日本北海道农试场发现小孢子分化初期的低温使花粉糖代谢异常，从而引起不实。徐云碧(1989)认为，籼粳杂交组合苗期耐寒性的差异，由两对重复基因控制。金戈(1987)认为，低温会引起叶组织分界电位出现负电性变化。王正直(1990)认为，低温可使膜脂过氧化作用显著加强，内二醛含量相应提高，与超氧物岐化酶活性下降呈负相关，相关系数为－0．9～－0．97。质膜透性加大，电解质外渗上升，细胞受损严重。S．Maruyama(1990)认为，稻叶在低温下，幼苗第4叶叶绿素含量停止增加，蛋白质低速持续；与光合作用电子传递和光磷酸作用有关的几种类囊体蛋白质双磷酸核酮糖羧化酶的合成显著受抑制。叶细胞内光合作用所需的关键性蛋白质的合成，对低温胁迫敏感。王连敏(1991)认为，低温在对水稻小穗结实的影响下，上位枝梗的不实率高于下位枝梗。赵跃龙(1991)在对低温下水稻薄壁组织细胞学观察时发现绒毡层细胞畸形增生，并于花粉母细胞减数分裂前期解体，细胞核不分裂。M．Nagarajan(1986)用40 000radγ射线处理水稻品种Intan的种子，M2秧苗置于15℃恒温下处理10d，进行耐寒性筛选，其平均存活率、苗高、根长和苗长之比均比未处理的对照高，且耐寒性的变异显著增加。吴长明(1988)认为，水稻体细胞无性系后代耐寒性与品种本身的耐寒性有密切关系，是受多基因控制的数量性状，但愈伤组织的耐寒性可能受细胞影响，而且体细胞无性系中有丰富的变异存在，通过选择可供育种之用。他还认为，对氯酸钾的忍受能力可能与耐寒性有关，而200ppm的硅酸(H2Sio2)对水稻组织培养中愈伤组织的绿苗诱导率有一定的有利影响，即对出绿率的提高有益。就耐寒性而言，T藤系138(中熟)、Ty5－21(中熟或晚熟)是有希望的品系。安部信行(1988)将印尼耐寒品种Silewah的耐寒基因成功地转移到北海道新品系中，育成耐寒性极强的水稻中间母本农8号，它成为北海道耐寒性极强的新品种。关于增强水稻的耐寒性，太田泰雄(1983)在水稻灌浆时使用3－羟基5－甲异恶唑，对在低温下促进籽粒发育成熟十分有效。吴尧鹏(1984)指出，控制氮肥使用十分必要，但施堆肥与磷肥可增强水稻耐寒性。松峙指出，通过叶龄指数为70～90时的氮素控制处理，可提高水稻孕穗期的耐寒性，并明确它与叶鞘(秆)的碳水化合物及C／N比数值的增加也有密切关系。天野高久(1984)指出，为提高孕穗不实的抗性，应减少氮肥或分次施用，使孕穗期叶片N%降低。施用堆肥后，即使叶片N%相同，碳水化合物含量也较高。郭确(1986)认为，水稻幼苗干旱预处理8h或用0．1mg／LNaCl溶液预处理24h，都可增强耐寒性。用10－5M ABA处理幼苗24h，效果更好。周爱清(1987)用油菜内脂浸种或幼苗喷雾，可促进幼苗在低温下的生长，其株高、干物重、成苗率和叶片叶绿素含量均较对照明显增加，幼苗组织电导率下降，膜脂不饱和脂肪酸中亚麻酸含量及脂肪酸不饱和指数均有提高，可溶性糖含量增加，这些均与稻苗耐寒性提高有关。曾韶西(1987)用10－3mol／L的抗氧化剂(GSH，半胱氨酸和巯基乙醇)处理稻苗，可抑制低温引起的坏血酸含量下降。L．X．Zhang(1987)对幼苗喷施6mg／L的mefluidide，使植株电解质渗漏量下降，呈现明显的耐寒作用，还有刺激生长的效果。肖伏娥(1988)用50mg／kg脯氨酸喷施幼苗，使苗体内脯氨酸含量和过氧化物酶活性明显增高，死苗率降低。田文勋(1990)以0．5T磁场处理稻种或用0．4T磁化水培育幼苗，能明显提高水稻叶片的耐寒力。今后需要研究的课题是：继续收集、鉴定和利用各种遗传资源，改善遗传资源和育种材料耐寒性鉴定法，明确主要生育期的耐寒性遗传方式以及选育耐寒性强的中间母本；明确耐寒性的机制，探索耐寒性实质的基础；选配亲本，要克服盲目性，应根据本地特点合理安排远、近交比例亲系，三交、复交、多交等组合配制应有针对性。还应致力于建立RELP标记与耐寒性状的连锁；利用近似等基因系以及较小的分离群体，对水稻耐寒性状基因作出遗传图谱及标记，以便更好地应用栽培稻的及野生稻种的基因库，使育种工作者能了解外源染色质在什么时候渗入更为有效。【参考文献】：1 Huang L K．Australian Journal of Plant Physiology，1989，16(4)：321～3372 Maruyama S．Plant Cell Physiology，1990，31(3)：303～3093 赵跃龙．云南大学学报，1991，6(1)：1～54 王洪春．生物膜结构功能和渗透调节．上海：上海科技出版社，1990．7～11，44～455 陈一清．上海农业学报，1990，6(1)：65～726 徐云碧．浙江农业大学学报，1990，16(1)：25～307 金润洲．中国水稻科学，1991，5(1)：37～408 齐藤滋．农业技术，1990，45(3)：136～140(江苏省农科院钟国瑞副研究员撰) |
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