【低酚棉育种】
拼译：pigment glandless cotton breeding
锦葵科棉属各棉种中棉株除木质部和种皮外各部器官组织均含有密度不同的色素腺体。色素腺体内含有以棉酚为主的萜烯类化合物等有毒物质。低酚棉是棉属栽培棉种中的一个特殊类型，棉株的各部器官组织均无色素腺体。由于生物学混杂、机械混杂等原因，在自然群体中很难找到完全纯化的棉株，故国内又称之为低酚棉。由于低酚棉各部组织器官不含或很少含有色素腺，亦即不含或很少含有有毒物质，这就为除棉纤维外的副产品(棉籽、枝叶、铃壳等)综合加工利用提供了可能性和广阔前景。低酚棉被称为棉、油、粮、饲、药5位1体的新类型作物。
低酚棉的研究源于对有酚棉的研究。1858年，A．Voelcker最早报导棉籽对动物有毒害作用；1886年，J．Longmore第1次从棉籽中分离出黄色色素；1887年，von Bretfeld最早进行棉籽色素腺的解剖学研究；1889年，L．Marchleuski从提纯棉籽油时所得之皂脚中分离出棉酚；1915年，B．Withers最早找到色素腺和棉酚的一致性关系；1912年，F．L．Lewton最早报导在亚利桑那州高原地区栽培的棉花具有不同数目的色素腺体；1953年，W．S．Pons等对色素腺体密度与棉仁中棉酚含量关系的研究，发现不同品种间色素腺体密度有很大变异；1954年，美国S．C．McMichael通过对Hopi Moencopi棉的株选得到部分器官无色素腺的突变体，之后又与爱字棉杂交从其后代中又选得全株无色素腺植株23B，从此揭开了无色素腺棉遗传规律及其育种研究的序幕。1960年，McMichael报导其最初选得的部分器官无色素腺突变体，其无色素腺性状是受一对隐性基因(gl1gl1)所支配，作用于下胚轴、主茎、叶柄和铃壳为无色素腺，全株各部器官组织无色素腺类型则受两对独立而又重叠的隐性基因(gl2gl2gl3gl3)所控制。gl2gl2与gl3gl3作用相同，只是gl3gl3基因作用强度低于gl2gl2。gl2gl2、gl3gl3纯合时的联合效应可使棉株的各个部位器官组织(包括种子)均不产生色素腺。对于GL2或GL3两个基因位点处于不同的组合形式时，表型上表现不同。J．A．Lee1962年提出了单节显性与双节显性的概念(指控制色素腺的有效基因是一个位点的显性基因还是两个位点的显性基因)。Lee通过对叶子上色素腺体遗传的研究，又发现两个弱基因位点gl4gl4和gl5gl5，其作用在于可减小色素腺体分布的密度。在有GL4或GL5存在时叶片上出现少数色素腺体，且只限于在叶尖上，其数量随相邻叶子的成熟而减少。J．C．Marray发现一个控制茎秆无色素腺的gl6gl6，其作用较gl1微弱。Lee认为对已发现的6个基因位点起决定性作用的是gl2和gl3，gl1的作用常被gl2和gl3所掩盖。1978年McMichael发现一个gl1的复等位基，其作用在于可减少较小的色素腺体数量。
与gl1、GL1组成复等位基因系列。其基因作用的特点是GL1＞
＞gl1。当基因型属于
GL2GL2GL3GL3时，全株各部位均有色素腺体，只有节位上无色素腺体；节位上无色素腺体当看作是具有
基因存在的标志。通过种间杂交试验又发现了一系列复等位基因。如与GL2的复等位基因
、
、
，它们分别来自海岛棉、亚洲棉和塞克罗岛棉；与GL3的复等位基因，如
、
、
、GL
av，它们分别来自雷蒙德棉、瑟伯氏棉、海岛棉和戴维逊氏棉。其中GL
的作用较GL2弱，其余均与相应位点相似。1966年埃及A．Afifi用P32处理海岛棉“吉扎45”得到全株无色素腺突变类型，受单一显性基因GL
支配，且与GL2有复等位关系。一些研究人员对色素腺体的表达进行归类，试图找出其规律以利于研究。1962年Lee和1969 McMichael根据子叶、下胚轴、托叶和主茎上色素腺体的分布模式，将F2代含有GL2和GL39种基因型的棉苗，按照4个器官各自部位上色素腺体之有无或多少分成4种表现类型以示基因型的异同。1990年，曲健木、邓德旺等对杂种后代按13个器官部位上色素腺体的分布情况归纳为9种模式。模式1为全株多器官的有色素腺体，模式9为全株各器官的无色素腺体，模式2～8为部分器官上着生有不同密度的色素腺体。又根据色素腺体在各个器官上出现早晚之不同提出命名为早生器官(首先在子叶、下胚轴上出现)和迟生器官(色素腺体达到一定密度水平时才在叶片、铃面、苞叶、萼片上出现)。还观察到某一器官有色素腺、另一器官亦必有色素腺之现象，称之为同生器官，如下胚轴有色素腺，子叶亦必有色素腺。在不同器官部位上有无色素腺或出现不同密度的色素腺体。1976年F．D．Wilson曾认为：各器官组织上色素腺体的有无或密度大小的差异不能认为基因支配的性状有多种，也不同于基因多效性的概念，可以认为是同一基因在不同的组织上具有“可变的表现度”。美国最早开始无色素腺类型品种育种工作，主要采用杂交、回交育种法。把无色素腺基因gl2和gl3转移到农艺性状、丰产性、纤维品质优良的品种中去，在回交过程中注意选择双杂合体(GL2gl2GL3gl3)植株，以生产上推广的优良品种做为轮回亲本，与之多次回交并进行自交的选择，最后达到把优良性状与全株无色素腺性状结合在一起。1959年，McMichael育成世界上第一个无色素腺品系23B，1966年又育成并推广一个无色素腺品种格里格25V(Gregg25V)。后来又进一步育成兰布莱特GL－5、佩马斯特464、赖曼71(Lgman71)等几个品种。前苏联和印度以及许多发展中国家相继积极培育无色素腺类型品种，均已取得一定成绩。我国自60年代后期引进无色素腺品种资源，70年代开展育种，到80年代已育成一些经过品种审定，并可供生产种植的品种，如湘棉2号、中棉13号、豫棉2号以及可做晚春播或夏播的中棉18号等；1989年育成抗病、丰产、优质的冀无252和冀无2031，其皮棉产量已相当或超过推广品种。各研究单位均在探索低酚棉产量低的原因。一些研究人员报导，从原始试验品系转移无色腺基因时，往往发现与降低产量和适应性有关的遗传物质也伴随着转移过去，产生这种现象的原因可能是基因连锁作用。又有一些研究报导，随着各种杂交方法的广泛利用，以及各种农艺性状、经济性状得到改良的情况表明，一些不利性状同gl2gl3结合的连锁已被打破。王学德1989报导低酚棉与高酚棉不完全相同，主要表现在衣指对产量的作用比衣分更显著，通过分析表明，低酚棉铃重对产量影响大于铃数、衣指和衣分，这与现有低酚棉资源铃重普遍偏小有关。陈建忠(1988)、刘永平(1989)、郭承君(1989)通过试验指出，衣分、单株铃数、烂铃是影响低酚棉产量的主要因素。R．H．Dilday(1980)、F．D．Wilson(1976)通过研究指出，棉酚含量与大多数农艺性状(如衣分、铃重、籽指和结铃性)呈负相关，有些达到显著标准。这一情况表明，在选育低酚棉品种时可不因无色素腺而使衣分、铃重、籽指和结铃性等性状受到不良影响。低酚棉色素腺的遗传是属于质量性状还是数量性状尚无定论。根据色素腺的表达形式，多数研究人员倾向属于数量性状，但又有不同器官部位上腺体出现早晚以及同生和非同生之差别，这一特殊现象尚有待深入研究其遗传机制。过去多认为色素腺是棉花抗病虫的内在机制。无色素腺抗病耐虫品种的育成，又产生了对色素腺作用的质疑；而无色素腺抗病虫品种的抗性其内在机制又成为有待探明的问题。转育无色素腺性状是比较容易的，但如何提高低酚棉的产量和品质的水平尚需弄清低酚棉丰产性、纤维品质各构成因素特点方可对症下药。低酚棉的资源比较贫乏，尚需在一个相当时期内创造出具备各种特色的材料，才有利于低酚棉产量及品质的不断提高。最具有吸引力的仍将是其副产品的综合利用开发。【参考文献】：1 Mc Michael S C．Combined effects of the glandless genes gl2 and gl3 on pigment glands in the cotton plant．Agron j．，1960，52：385～3862 Lee j A．Genetical studies concerning the distribution of pigment glands in the cotyledons and leaves of upland cotton．Genetics，1962，47：131～1423 Mc Michael S C．Selection for glandless seeds cotton part．Crop Sci．，1969，9：518～5204 Hosfield G L J．A．Lee，jo．Rawling．Agronomic properties associated with the glandless alleles in two varieties of upland cotton．Crop Sci．，1970，10：(4)：392～3965 Wilson F D，J N．Smith．Some genetic relationships between gland density and gossypol content in G．hirsutum．L．Crop Sci．，1976，16：830～8336 李道藩．棉花腺体遗传和育种．浙江农业大学学报，1980．17 雷海鹏．棉酚研究的历史回顾与展望．药物学报，1982，1期1～48 汪若海．我国低酚棉育种进展．中国棉花，1990，17，(2)49 曲健木，邓德旺．陆地棉色素腺体的表达及其遗传的特殊性．河北农业大学学报，1990，13(1)：1～6(河北农业大学曲健木教授撰)