| 单词 | 二维超声诊断技术的临床应用 |
| 释义 | 【二维超声诊断技术的临床应用】 拼译：technology of 2－D ultrasonography diagnosis in clinic 1880年，Jacgues和P．Curie发现晶体压电效应后，K．Dussik于1942年首次使用A型超声仪探查颅脑，将超声技术引入医学领域。10年后美国H．Bliss研究出二维超声技术，并开始用于人体脏器检查。中国在1975年之前，以A型超声仪为主，仅在少数大城市医院引进二维超声仪器。1978年后，二维超声技术被大范围地引入中国。10年后，中国研制出用于腹部检查的二维超声仪，近年已在县镇级医院普及。由于超声工程技术的发展和电子计算机的广泛应用，超声检查已由原来的定性诊断提高到定量诊断水平。1992～1993年间，美国又先后推出超宽频带(HDI)和声学回波(ART)技术，给超声诊断提供了更多的信息量，增强了分辨力，拓宽了应用范围。此外，三维图像技术也已开始应用于临床，四维技术也在实验使用阶段，相信很快应用于临床。 二维超声心动图的临床应用 常用于检查左室长轴切面、左室短轴切面(包括二尖瓣、乳头肌及心尖3个横断面)、主动脉短轴切面、左心二腔切面心尖四腔切面及胸骨上凹主动脉弓长轴切面等。1．狭窄性瓣膜病的二维超声心动图特征。(1)二尖瓣狭窄。二尖瓣由于纤维化、钙化及赘生物形成而增厚，其回声较正常瓣膜明显增粗增强，活动僵硬、受限。根部活动幅度小，瓣体及瓣尖因粘连牵拉，活动幅度亦明显小，前后叶呈同向运动，舒张期瓣口面积小于2cm2，且前叶呈“气球样”(或钩状)改变，瓣尖呈“火柴头”样改变。前叶气球样变是诊断二尖瓣狭窄的重要依据。若瓣膜增厚，瘢痕化或钙化严重时，气球样变可消失，此类病人多需进行瓣膜置换术治疗。左房由于血液淤滞而明显扩大，重症者左室扩大同时有肺动脉高压的表现。(2)主动脉瓣狭窄。主动脉瓣由于钙化、粘连、纤维化，其回声增粗增强变形，可单瓣、双瓣或三瓣受累。活动僵硬、受限，开放幅度小，主动脉瓣口变形，其面积一般小于1．6cm，舒张期正常关闭之“Y”形态消失。早期左室后壁及室间隔增厚，后期左室腔扩大。2．返流性瓣膜病的二维超声心动图特征。(1)二尖瓣关闭不全。二尖瓣口对合不良、轻者仅是对合错位或裂隙，重者则见瓣口关闭不合拢或见漏口。风湿性病变引起者，同时见瓣叶回声增粗增强，左房前后径扩大，收缩期有时可见左房后壁向后扩张，左室扩大伴容量性负荷过重。房间隔凸向右房侧，有时可探及肺静脉扩张。右室可扩大。瓣膜脱垂或腱索断裂引起者，同时见二尖瓣脱垂或腱索断裂之征象。(2)主动脉瓣关闭不全。舒张期可见主动脉瓣关闭不合拢、错位或裂隙。风湿性病变引起者，可同时见瓣叶回声增粗增强。瓣膜脱垂者可见主动脉瓣向左室流出道突出且超越瓣环连线。此外，舒张期见二尖瓣前叶或室间隔的振颤运动，左室扩大伴主动脉根部增宽。3．冠心病的二维超声心动图表现。冠心病的超声心动图无显著特异性，但具有重要的参考价值。正常人室间隔与左室后壁呈逆向运动，即室间隔收缩期呈后向运动，舒张期呈前向运动，运动幅度3～8mm。左室后壁收缩期呈前向运动，舒张期呈后向运动，运动幅度8～16mm，整个室壁向心性活动均匀一致。节段性室壁运动异常往往是诊断冠心病的重要依据。冠心病人的室壁运动异常，表现节段性运动减低、节段性运动丧失和节段性矛盾运动。运动异常主要出现于受损心肌，未受损心肌运动正常，甚至增强。依据室壁节段性运动异常的部位，可估测冠状动脉供血不全的部位。尤其使用计算机心内膜标记法检测可靠性更强。Kemper等将造影剂经左心导管注入主动脉根部或冠状动脉，使心肌显影，回声增强。而冠状动脉阻塞时，其相应供血部位的心肌由于灌注受阻，显影不良或不显影，回声增强不明显或缺如检查。二维超声心动图对急性心肌梗塞的诊断有时较心电图及酶学检查更早。二维超声心动图对心肌梗塞并发症的诊断亦具重要价值。4．心肌病的二维超声心动图表现。超声心动图对肥厚性心肌病有肯定的诊断价值；对扩张性的。限制性的心肌病可提供重要的诊断依据。对于肥厚性心肌病，主要检查左室长轴切面、二尖瓣水平、乳头肌水平及心尖水平之左室短轴切面和四腔心切面。这样对室间隔不同部位的肥厚一般都可检出，如心室下1／3心室肌肥厚的心尖肥厚型心肌病。由于室间隔增厚二尖瓣前叶收缩期凸向左室流出道，可导致左室流出道的狭窄(正常为20～35mrn)。这种二尖瓣前叶收缩期的向上凸起，发生于心电图R波之后，第1、2心音之间，且在期前收缩后第1次心跳或用亚硝酸异戊酯及异丙肾上腺素后更明显。此为肥厚性阻塞型心肌病的超声心动图重要表现，但无特异性。因为凡导致左室流出道射血速度过快者均可出现。室间隔增厚是肥厚性心肌病的主要特征，其增厚多为非对称性的，且厚度一般均大于15mm。左室后壁亦可增厚，室间隔与左室后壁厚度比值＞1．5(正常1．03±0．08)，增厚的心肌回声增强，呈毛玻璃样纹理改变，且活动减弱以至消失，收缩期增厚率下降或消失。正常心肌运动可如常或有代偿性增强，心室腔相对狭长变小。IHSS患者由于主动脉瓣下狭窄，收缩中期加重，阻滞血流，使流入主动脉之血液迅速减少。主动脉瓣口变小，致使主动脉瓣出现收缩中期关闭。非阻塞型心肌病虽然室间隔增厚，活动度减低，但左室流出道狭窄不明显，无收缩期二尖瓣前叶前凸现象，左室后壁一般不增厚。扩张性心肌病在左室长轴切面上，左室呈球形增大，室间隔上移，左室后壁呈弓背形下移，二尖瓣开放幅度小，室间隔与左室后壁活动幅度弥漫性减低，室间隔收缩期增厚率＜30%，四腔心切面见各房室均有增大，主动脉内径偏小。限制性心肌病的超声心动图表现为室间隔与左室后壁呈对称性增厚，两者比值正常，但活动幅度和收缩期增厚率均减低。5．心包积液的二维超声心动图特征。二维超声心动图检查心包积液不仅诊断符合率高，而且能够估计积液量和引导穿刺。二维超声心动图检查可见右室前壁、心尖外围及左室后壁后方有一半环形液性暗区包绕。暗区因积液量不同而宽窄不一。大量积液时，可于左房后壁下方出现液性暗区，心腔可相对变小且心脏搏动频速。总之，二维超声心动图对X线检查提示的普大型心脏的鉴别诊断有其独特价值，但对缩窄性心包炎的诊断有一定困难。6．左房粘液瘤的二超声心动图特征。粘液瘤占心脏肿瘤的30%～50%，其中75%发生于左房。在左室长轴和四腔心切面上，粘液瘤可清晰显示左房内，其蒂附着于房间隔上，随心动周期上下移动，甚至舒张期穿过二尖瓣口进入左室，呈圆形或椭圆形致密回声光团。中心坏死者，光团中央可出现液性暗区，房室腔一般正常。7．先天性心脏病的二维超声心动图特征。(1)房间隔缺损：一般以心尖4腔切面和剑下4腔心切面探查房间隔原发孔和继发孔缺损准确性较高，几乎没有假阳性或假阴性出现。此时见缺损之房间隔回声中断。断端回声略增粗。右房右室扩大，右室流出道及肺动脉增宽，由于右室呈容量性负荷过重，室间隔凸向左室侧，而且收缩期向前、舒张期向后运动，与左室后壁呈同向活动。左房可稍大，左室及主动脉一般不大。依据房间隔回声失落的部位与大小，可估测缺损类型及缺损口大小。经食道探查时，可提高房间隔缺损的诊断准确率。声学造影有助于缺损的确立和了解分流方向。(2)室间隔缺损：首先探及室间隔的回声失落区，心脏十字交叉以下室间隔与十字交叉连续中断。其次，由于左室容量性负荷过重，左室扩大，室壁活动增强。右室可增大，肺动脉及右室流出道亦可增宽，或伴肺动脉高压。左房、主动脉一般不扩大。依据室间隔缺损的大小、部位，可估测缺损的大小及类型。声学造影可提高室间隔缺损的诊断率。(3)法乐氏四联征：左室长轴切面见主动脉明显增宽，右室流出道变窄，右室扩大且前壁增厚，主动脉前壁与室间隔连续中断有一较大缺损区，且断端室间隔明显增厚，两断端不在同一水平，远侧断端位置下移并指向增宽的主动脉前后壁之间，构成主动脉骑跨征。肺动脉或肺动脉瓣狭窄，左房左室一般不大。(4)三尖瓣下移畸形：4腔心切面上见增大变形呈船帆样的三尖瓣前叶及粘连于右室壁和室间膈的后叶和隔叶。三尖瓣距心尖部距离变短，二尖瓣前叶至心尖部的距离是三尖瓣至心尖部距离的1．5倍以上。畸形瓣上方的右室腔与右房连成一个大心腔，构成“房化右室”，且明显扩大。畸形瓣叶下方至心尖部为“功能右室”，明显变小。在主动脉根短轴及二尖瓣口水平短轴切面，见三尖瓣由正常之9点位置下移至11～12点处。另外，本病常合并房间隔缺损畸形，探查时应注意扫查。二维超声技术在腹部疾病诊断中的应用1．适应症。(1)实质性脏器的形态、大小、位置及其周邻组织解剖关系。(2)腹腔内大血管解剖部位、走行关系，有无狭窄、扩张、栓塞及其血流动力学变化。(3)体腔内或脏器内的囊性的、实性的或混合性的占位病变的定性定位检查。(4)腹腔脏器或管腔内有无结石、寄生虫或异物。(5)妇科疾病和正常、异常产科检查。(6)炎症性病变。(7)超声引导下的穿刺，造影及活检。2．肝脏肿瘤声像图特征。(1)肝脏形态：①肝脏表面凸凹不平，尤其位于肝脏浅层的小型病灶，可使肝脏表面呈现数个细小结节状突起。②角征：正常肝脏边缘呈锐角，若右叶前缘变厚而钝圆，呈＞45°或直角者，称角征改变。往往提示占位性变。③驼峰征：肝内深部肿瘤组织致使膈肌向外突出，呈驼峰状。常发生于右叶转移性肿瘤。(2)肝内血管征像：由于肿瘤占位致使肝内血管变细、减少、受压、弯曲而移位，有时在门静脉或肝静脉内探及癌栓回声。良性占位一般不会导致血管变化。(3)肿瘤组织声像：表现为强、弱及等回声3型。①强回声型：A．光团：为密集明亮光点集合成团。边界多清晰，大小、数量不等，大者中心可因坏死液化回声减弱，常见于原发性肝细胞癌及转移癌。若光团聚集或融合成片称集合体症。2cm大小光团的内部结构回声无明显改变，若边缘清晰、整齐、有硬性感而又位于静脉末端者多为血管瘤。3cm以上的光团，随体积增大可有弱回声环和强回声环改变，前者在肿瘤回声周边出现回声的黑色线状边界，构成无回声环节。后者在肿瘤回声周边出现强回声白色灰阶环带状结构。其产生机理为肿瘤组织迅速膨胀性生长压缩肝组织构成伪性包膜，因其声阻抗相似而呈弱回声环，随病程进展，结缔组织进入周围组织形成包膜时，声阻抗差加大而呈强回声环。较大光团回声中可见数个回声强弱不一的圆形小灶声像或回声不一的线状结构。B．靶团：为圆形暗区中心小而圆的光团，似靶心而称靶团。Meine认为系由于肿瘤组织出血坏死所致。C．弥漫型：此型肝脏明显肿大，表现凸凹不平，结构回声紊乱，呈云雾斑片状，可见大小不一多个小球形病灶，有时融合成片。病变常波及左右两叶及胆囊，肝门内结构显示不清，门静脉内常见癌栓。②弱回声型：为实质性暗区，呈黑色灰阶，内有稀疏线状反射，边界尚清，但不整齐。见于原发性肝癌，、平滑肌肉瘤、血管瘤等。③等回声型：回声与正常肝组织一致，肿瘤组织周边隐约可见纤细线状边界回声。病灶直径1～2cm不等，一般1～3个散发存在。扫描中易被漏诊。原发性的或继发性的肝癌均可出现上述超声征象，超声征象的不同，缘于肿瘤组织的不同演变阶段以及肿瘤组织的血供声阻抗等因素。肝脏良性肿瘤如血管瘤脂肪瘤等超声图象多为反射增强型，其边界清晰整齐，内部回声较一致，呈“硬结节灶”样，而且多无压迫征象及肝脏形态改变。彩色多普勒技术亦已用于腹部脏器肿瘤检查。由于肿瘤病灶内血管丰富，血供异常增加，彩色多普勒(CFI)检查可探及高速彩色血流信号，流速均大于30cm／s，为诊断恶性肿瘤的重要指征。3．肝脓肿的超声征象。早期病变多呈密集点、线状伴有粗糙边界回声。随病程进展，脓肿组织溶解液化后，则为液性暗区回声，其内多无光点，暗区大小、数量不一，周边可见粗而厚且欠规则的囊壁回声。若脓肿位置表浅，加压后可变形。4．胆囊结石超声征象。胆囊结石的光团回声形态不一，大小不等，多位于胆囊底部，结石多伴声影(Acousfic Shadow)，声影宽度与结石大小、数目有关。胆囊壁多数完整，亦可不光整或显示不清。萎缩性胆囊炎伴结石可不见胆囊回声，仅见其内的光团回声及声影。同时应注意鉴别由于体积效应所造成的假阳性回声，如囊壁结核结节有时易误诊为胆囊结石。胆道结石可发生于胆道的任何部位，常见部位为左右肝管、总肝管、总胆管下段。胆道结石多为光斑强光点或光团回声伴声影，同时伴胆道扩张。左右肝管结石，于显示第1肝门时最清楚，在左右肝内显示为水平走向串珠样光点或光团回声伴声影。多数情况下胆道只能探及总长度的1／2，约4cm左右，其余部分(特别是十二指肠后段)常因气体干扰显示不清。超声波对胆道结石的扫查，不仅能确定有无结石，还可通过横扫查与纵扫查相互印证，进行结石定位诊断。5．胰腺肿瘤的超声征象。胰腺癌为胰腺常见肿瘤，又以胰头癌多见。超声可见胰腺局限性肿大、变形、外形多不规则，可见伪足样突起，癌块边界尚清且多为低回声，少见斑点及雾状回声，亦可为均质回声。胰管呈管状或串珠样扩张。6．肾结石的超声征象。超声波表现为强光点或光团回声伴声影。但肾结石与肾盂肾盏白色灰阶反射相似，两者无明显反差衬托，易漏诊。结石过小，其直径小于超声波束直径时，结石可不显像，应予注意。7．前列腺超声征象。检查方式分为经腹检查和经直肠检查。(1)前列腺肥大超声征象：前列腺各径线增大，呈半圆或球形，包膜增厚，尤以向两侧对称性增大多见，回声增强，呈强光点或斑点及斑片和及线样回声。(2)前列腺癌超声征象：形态不对称，内部结构回声杂乱不均，强弱不一，包膜连续性中断，甚而见单个的或多个光团或实质性暗区。侵犯膀胱或精囊壁时，可见其受损征象。有时应注意与钙化鉴别。8．子宫肌瘤超声征象。超声见子宫增大呈球形，可见局部隆起，宫壁增厚不均，内膜回声偏移。瘤体回声可表现为减弱型的、增强型的和混合型的3种。前者瘤体呈实质暗区，回声较宫体回声弱。增强型的呈光团状，回声较宫体强，周边可见“透声环”。后者回声强弱不等，瘤体界面模糊，多见于多发性子宫肌瘤。自1961年Berlyne报告超声引导下肾脏活检及1972年Goleberg使用超声穿刺探头后，介入性超声在临床上逐渐兴起，尤其近几年来，由于实时超声显像技术的广泛应用，介入性超声使用更加普及与广泛，为诊断治疗提供可靠而有效的手段。介入性超声应用适应征主要为：各种软组织器官的实质性的、囊性的、占位性的病变的放液及注射用药，羊水穿刺、胎盘穿刺，心包及胸腔积液穿刺，超声引导下心导管检查和肝胆道造影等。超声引导下的穿刺诊疗方法准确简便，使用广泛而安全。【参考文献】：1 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