| 单词 | 乳牛血清维生素D及其活性代谢产物与骨营养不良 |
| 释义 | 【乳牛血清维生素D及其活性代谢产物与骨营养不良】 拼译：effects of vitamin d and its active metabolites in serum of dairy cows on osteodystrophy 牛乳含有丰富的钙、磷元素，分别高达0．12%和0．09%左右。乳牛连续妊娠产犊，间隔时间短，胎儿生长需要消耗母牛体内大量的钙、磷和维生素D等营养物质。因此，乳牛的饲料钙、磷含量不足或比例不平衡和维生素D缺乏，引起骨营养不良性疾病是极为常见的。临床上以消化紊乱、异嗜、拱背、凹腰等躯体姿势异常，和跛行、四肢频繁交替负重以及肢蹄变形、尾椎骨吸收等为本病的主要特征。20世纪初，乳牛骨软症已被发现，至今它在中国和世界许多地区仍有很高的发病率，严重影响乳牛的健康和生产性能，而且由于骨营养不良性疾病造成乳牛死亡或淘汰的比例是相当高的。 乳牛原发性骨营养不良的常见原因主要有：(1)饲料中钙和／或磷的绝对含量不足，不能满足乳牛的需要。(2)饲料中钙和磷的含量比例不平衡，影响钙、磷的吸收。(3)维生素D缺乏或活性维生素D生成障碍。1932年，泰勒(A．Theiler)等把牧草磷含量不足引起的这种乳牛疾病称为缺磷症，至今饲料中磷的绝对含量或相对含量不足，仍是诱发乳牛骨营养不良疾病的重要原因。饲料中缺乏钙，也是本病的重要原因，但在一般情况下，饲草中钙的含量较丰富，以及常在饲料中添加基本是纯钙质的石粉、贝壳粉或蛎粉等，因钙质缺乏引起乳牛骨营养不良疾病相对较少。30年代，国外开始报道钙磷比例不平衡引起本病的发生。1964年，游九芬报道饲料中钙磷比例不当，使钙磷代谢呈负平衡是乳牛骨软病的重要原因，此为中国首次报导。根据中国平衡试验和饲养试验确定，乳牛维持需要量，每100kg体重给6g钙和4．5g磷，每kg标准乳给4．5g钙和3g磷，可以满足需要，饲料钙磷比以1．3～2∶1为宜。母牛妊娠中后期，可根据妊娠月份增加不同剂量的钙磷添加剂。维生素D在肝脏内，经羟化生成25－OH-D3，然后通过血液循环，在肾脏进一步羟化生成1，25－(OH)2－D3等活性物质，才具有生物功能。实验证明，1，25－(OH)2－D3是维生素D3的主要活性形式，在体内，它是维生素D3活性的5～10倍，是25-OH-D3的2～5倍。它们的主要功能是维持血液钙磷的正常浓度；1．25－(OH)2－D3可促进小肠粘膜细胞钙结合蛋白的生成，促进小肠对钙的吸收，缺乏时即便饲料内含有丰富的钙，也不能被小肠粘膜充分吸收；同时还能促进磷的吸收，促进骨的矿化以及和降钙素、甲状旁腺素等共同参与调节骨骼和体液中钙磷的动态平衡。乳牛日常饲料中维生素D3的含量是非常少的，维生素D3主要来源是通过日光紫外线对机体的照射，由皮肤内7－脱氢胆固醇异构化生成。维生素D2主要来自干草内的麦角固醇，经紫外线照射转化而来。正常乳牛血清维生素D及其活性代谢产物和有关钙磷代谢的研究：1991年，吴国利等在青饲期和枯饲期分别系统地对北京黑白花乳牛进行了上述生化检测研究(为中国首次报导)。在常规饲养条件下，全年内饲料基本稳定无大变动的，检测分别在4月(枯饲期末)和9月(青饲期中)进行，通过测定结果分析与综述：(1)枯饲期和青饲期血清维生素D2值基本接近，因此血清维生素D2浓度，基本可以反映饲料中维生素D2原－麦角固醇的营养水平。麦角固醇只存在于日光照射过的干草中，不存在于青绿新鲜植物的枝叶内，收割后的牧草，经长时间曝晒，其抗佝偻病能力显著增强，然而现代制备干草技术强调快速干燥，致使维生素D原生成不足。牧草长时间存贮于湿热等不良环境中，维生素D原物质将被分解破坏。(2)冬季日照不足是造成枯饲期血清维生素D3极显著低于青饲期的原因，进一步造成枯饲期25－OH-D3和1，25－(OH)2－D3的浓度也极显著地低于青饲期，也低于霍斯特(R．L．Horst)等测得的健康乳牛水平值(36．95±7．10ng／ml和38．00±10．40pg／ml)。(3)国内外关于乳牛血清活性维生素D的正常范围、临界水平和可发生缺乏症时的浓度及相应关系的资料是不完整的。本研究资料反映的枯饲期的乳牛血清活性维生素D的浓度，可能已处于轻度缺乏或处于临界缺乏状态，因为已影响血液无机磷的含量(9月显著高于4月)；枯饲期和青饲期两季尽管血钙几乎完全一致，但9月用X线检查牛尾椎骨，骨密度比4月呈增大趋势，但AKP同功酶谱骨带两季尚无明显差异。有关舍饲乳牛维生素D需要量的报道，是不够全面且有矛盾的。在一些情况下，已显示天然饲料中维生素D含量不能满足高性能乳牛的需要。1988年，(美)NRC(国家研究委员会)修订的《奶牛营养需要》(6版)提供的泌乳牛维生素D日需要量为每kg体重30Iu。1971年，沃德(G．Ward)等报道母牛分娩后补充维生素D，可以促进子宫的恢复和第一次排卵时间显著提前。(4)乳牛血液25－OH-D3和维生素D3呈正相关，1，25－(OH)2－D3和25－OH-D3呈正相关，当达到一定水平时，受负反馈控制，上升的趋势下降。(5)研究资料还显示1，25－(OH)2－D3分别与血清白蛋白和γ－球蛋白呈正相关和负相关。维生素D及其活性代谢产物和骨营养不良的关系：1991年，夏兆飞等对维生素D缺乏及其活性代谢产物生成不足引起乳牛骨质软化病的报道，为中国首次报导。未经维生素D3治疗的病牛的血清维生素D3及活性代谢产物，明显低于上述吴国利的研究报道和国外有关的文献报道。此外，病牛血清AKP同功酶谱和健康牛的主要不同，是骨带明显扩展并和肝带相联接，形成一条很宽浓染的酶带。X线检查尾椎骨，病牛尾椎骨密度普遍降低，皮质变薄，骨纹理结构模糊，骨骺增大，脱钙吸收，使末端尾椎骨变细小，甚至消失。经维生素D3治疗后的病牛，AKP同功酶谱扩展的骨带明显缩小。尾椎骨X线检查，末端尾椎骨吸收停止和上述各种病变都有不同程度的明显好转，各种肢蹄病症状消失或明显好转；而对照组基本病情未见明显好转。综之所述，维生素D缺乏及其活性代谢产物生成障碍(不足)，是引起乳牛骨营养不良的重要原因之一，而骨营养不良会导致骨骼矿化不全而发生骨质软化病(骨软病)。血清AKP总活性对乳牛骨软病诊断有一定的意义，但因它来源于多种组织器官，不容易判断总活性变化，必定或完全是受骨骼病变的影响。因此，AKP同功酶谱骨带发生的变化，能较准确地诊断骨软病牛，是早期诊断乳牛骨质软化病的重要指标之一，亦是鉴别乳牛骨质软化病和骨质疏松症的重要指标。血清1，25－(OH)2－D3的浓度变化，是早期诊断乳牛骨质软化病的敏感指标之一。25－OH-D3是判断乳牛维生素D营养状况和其代谢是否正常的重要指标。乳牛血清钙磷测定，在病的初期阶段，变化多不显著，重症经过，血清钙磷才出现下降趋势，尤其是血磷下降更为明显。尾椎骨X线检查，对乳牛骨质软化病具有一定的辅助诊断意义。【参考文献】：1 Norman A W，Vitamin D．The Calcium Homeostatic Steroid Hormone，New York：Academic Press，1979．303～3442 Horst R L，Littledike E T，et al．Analytical Biochemistry，1981，116(1)：189～2033 Blood D C，Radostits O M，Henderson J A．Veterinary Medicine，London：Bailliere Tindall，1983，6：1055～1068．04 McDermott C M，Beitz D C，et al．J．Dairy Sci．，1985，68(8)：1959～19675 Norman A W，Schaefer K，et al．Vitamin D：Chemical，Biochemical and Clinical Update，Berlin．New York：Walter de Gruyter，1985．569～570，573～574，611～6126 陈振旅，王元林，王小龙，等．畜牧兽医学报，1988，19(2)：117～1217 Xia Z F，Wu G L，et al．Third GAASS Annual Conference Proceedings Blacksburg，VA，U．S．A．：Cu J D，et al．1991，3：548 吴国利，夏兆飞，梁礼成，等．中国兽医杂志，1992，18(11)：16～179 殷国荣，姚树展，杨建一，等．畜牧兽医学报，1993，24(4)：359～36510 夏兆飞，吴国利，梁礼成，等．畜牧兽医学报1994，25(2)：137～144(北京农业大学金久善教授撰；夏兆飞审) |
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