【个体乳酸阈(ILAT)与无氧阈的研究】
拼译：the study of individual lactic acid(ILAC)and anaerobic threshold(AT)
20世纪60年代，沃塞曼(Wasserman)和麦克艾曼提(Mecimot)首次提出了无氧阈的概念，并在1973年正式使用了无氧阈这个术语。他们给无氧阈的定义：在持续递增、运动负荷时从有氧供能被无氧供能所代替的这(Threshold)。这一点通常是由血乳酸浓度在4mmol／L时来表示。其依据是体内从有氧向无氧代谢的转化时相。
当运动员从低强度到高强度跑时，体内的气体代谢指标的变化，可出现3个时相。第1时相：随着运动的开始和强度的逐渐增加，组织将摄取较多的氧，从而导致呼出气中氧含量的百分比减少，同时CO2的百分比增多，肺通气量和心率以及摄氧量会呈直线增加，这时候因为强度低所以血乳酸生成量极少，呼吸商在0．7～0．8之间，因此第1时相因为有足够的氧气保证运动，所以无疑属于有氧代谢过程。第2时相：运动强度逐渐增大，当达到最大摄量的40%～60%时，摄氧量和心率会有所上升，血乳酸增至安静时的2倍，CO2生成量增加(因为乳酸增多后血中的重碳酸盐缓冲，导致碳酸分解
)。肺通气量也增加(因为乳酸的酸和CO2都可以直接刺激呼吸中枢，所以增大肺通气而代偿性的减少代谢性的酸中毒)，这样呼出气中的CO2量会有所增加。此时，肺通气量和二氧化碳排出量呈非线性升高是与慢肌纤维较多的动员、与丙酮酸生成量和氧化之间的不平衡有关，而与无氧代谢的关系较小，所以，把第2时相的开始称为“有氧代谢阈(AerT)”。第3时相：运动强度再继续增大，当达到最大摄氧量65%～90%时，摄氧量和心率呈直线增加，一直持续到接近最大运动负荷时，摄氧量和心率不再随着运动强度的增大而增大。在第3时相的开始，血乳酸达到每升4毫摩尔分子之后，血乳酸迅速地增加直到受试者达到其最大摄氧量。此时肺通气量和二氧化碳排出量继续增加，以代偿乳酸的堆积，然而过度通气也并不能完全代偿，此时FECO2有下降的趋势，而FEO2则继续增高、为此第3时相的开始。血乳酸急促地增加，并伴有明显的肺通气量增大，这与缺氧导致无氧酵解，与动员快肌纤维的加强工作关系较大。因此，把第3时相的开始命名为“无氧阈(AT)，因为这个阈值每人不尽相同，甚至同一人在不同的时期的测量值也不一样，故有人称其为“个体乳酸阈(1LAT)”。综上所述，在逐渐增加运动负荷时，第1时相是以有氧代谢为主，它主要涉及到慢型纤维(Ⅰ型，氧化型)的动员。而第3时相则以无氧代谢为主，快型和慢型肌纤维都参与活动。而第2时相似乎是两种代谢之间的过渡形式。80年代布鲁克司(Brooks)等提出了废除“氧债”的概念，建立运动后过量氧耗(EPOC)的新概念。而无氧阈概念建立的基础，就是在亚极量运动时肌肉组织由于缺氧导致产生乳酸。然而，迄今为止已有很多证据表明，在极量运动时，缺氧并不是肌肉产生乳酸的真正原因。首先，如果说肌肉在负荷中由于缺氧而产生乳酸，那末经过训练后，在同样负荷下乳酸产生减少了，就意味着肌肉的缺氧状态有所改善，因此耗氧应当是增加的。但事实并非如此，许多实验证明，经过系统训练以后，当乳酸减少时而耗氧量并未增加，这就说明乳酸必有其它通路，肌肉也并未发生缺氧现象。其次，研究发现线粒体的临界氧分压约为13．3～66．5Pa。当氧分压低于临界值时．线粒体就不能维持最大呼吸速率。皮耐(Pinay)等人发现，即使在下肢极量负荷运动时，股静脉血氧分压仍然高于1．33kPa，而运动强度为50%VO2max时，股静脉血氧分压约为2．66～5．32kPa，也大大高于线粒体的临界氧分压。康耐特(Conoett)等采用了肌红蛋白低温显微镜技术测定肌肉中的氧分压，结果也证实无论运动中，还是从安静向运动过渡期间，肌肉中都无缺氧发生，氧分压最低也大于266Pa。再次，宙伯司(Jobsis)等人证明。在充分氧合的条件下肌肉也会产生乳酸。以上证据都是不支持无氧阈学说的。更重要的论据是布鲁克司认为在亚极量负荷运动中，心输出量、肌肉血流量、毛细血管扩张能力和动－静差都还有较大储备，所以肌肉中是不会缺氧的。后来又经布鲁克司等人验证，赛前运动员心理紧张时比安静时的血乳酸水平高2倍多，在这种状态下肌肉未参加任何体力负荷，由此推论，肌肉不会缺氧，那么为什么血乳酸值会很高呢?这必然是因为由于交感神经的兴奋导致儿茶酚胺分泌量的增多，以及其它一些能影响乳酸代谢的因素所造成的。最后，我们应特别强调的是，华盛顿大学海勃(Hagberg)及其同事所指出的无氧阈模式的谬误莫过于对麦克阿特尔病(McArdle)患者的研究，因为这种患者遗传性地缺失磷酸化酶。所以这类患者不可能分解糖元生成乳酸。虽然如此，用通气无氧阈检查这类患者，即使他们的乳酸并无变化但是其通气无氧阈也都落在了通常乳酸出现拐点的位置上了。由此可见通气无氧阈并不依赖于血乳酸的增加，这就否定了沃塞曼的无氧阈模式，即肌肉缺氧(无氧状态)、乳酸生成量聚增和肺通气改变的因果关系。综上所述，无氧阈值的拐点并不是因为体内缺氧或无氧引起的，因此，说它是无氧就不够确切。其动摇的范围很大，正像沃塞曼所说的，有训练者经过长时间训练以后无氧阈值右移，而无训练者或运动员长期停止训练则无氧阈值左移，因此就不应设立统一标准的阈值。为了把在运动过程中血乳酸值的变化描述的更客观、更科学一些，称其为“个体乳酸阈”更合理些。当前许多横向研究业已表明，耐力运动有较高的个体乳酸阈水平，纵向的研究也已表明，经过系统耐力训练后，个体乳酸阈会得以提高，而且个体乳酸阈的显著改善并不需要VO2max的显著改善。因此它是决定极限下的运动能力的一个重要指标，反映了骨骼肌的代谢水平，所以今后研究个体乳酸阈的重点仍为骨骼肌。【参考文献】：1 杨锡让．实用体育生理．北京：北京体育学院出版社，1986．15～872 杨锡让．运动生理学．北京：北京体育学院出版社，1991．262～2823 布鲁克司著．运动生理学．杨锡让，等译．北京：北京体育学院出版社，1991(北京体育学院博士生导师杨锡让教授撰)