| 单词 | 运动性酮症 |
| 释义 | 【运动性酮症】 酮体是脂肪代谢的中间产物，包括乙酰乙酸，β－羟丁酸和丙酮。在正常情况下血液中含有少量酮体。1958年帕斯莫尔(Passmore)和约翰逊(Johnson)首提出运动性酮症的概念，定义为运动恢复期间血和尿酮体浓度的增加。酮症最早发现于1808年，福斯勒(Forssner)连续几天早上轻松地散步后发现尿中丙酮含量增加。1836年柯尔蒂斯(Courtioe)和道格拉斯(Douglas)也发现经次量级训练后尿中酮体呈阳性反映。柯尔蒂斯连续数小时还对人体排出的尿液进行了观察，发现尿液中尿酮升高呈二重期，第1高峰出现在运动后2～3h，第2个高峰出现在运动后5～6h。他们同时对比运动员和非运动员，发现运动后运动员的尿酮增加高于非运动员。 运动性酮症主要是由于运动时机体的其它能量来源减少而机体的脂肪消耗过多而引起的。也可由肝脏机能的变化引起。不论是职业和非职业的队员在进行一定强度和密度的训练后血中酮体和尿中酮体都有不同程度的增加。特别是有某些生理和病理方面缺陷的人在运动后的血中酮体更容易增加，尿中酮体检出显著。导致运动后酮症的因素有多种，病理情况下易于产生酮症，其中以不可纠正性的胰岛素依赖性糖尿病最为突出。运动可促使其发生高糖性酮酸中毒。约翰逊等人发现垂体功能不全可引起血液酮体增高；肢端肥大症和运动后酮症抑制有关；酒精中毒促进运动后酮症的发生；肥胖对运动后酮症无影响。杨郑等人于1988年男篮运动员的运动后尿酮的变化，发现持久性中等量的耐力训练后尿酮增加量显著性高于短期强度大运动后的尿酮增加量。进行同等强度同等时间运动后，男性易出现尿酮，女性较少。约翰逊等人的研究表明对比非运动员和职业运动员在运动后尿酮体的含量，前者常常大于后者。温德(Winder)等用大鼠做实验发现未受过训练的大鼠运动后酮症更明显，运动训练可以使大鼠胃肠均质丙酮酸氧化率提高两倍，使β－羟丁酸氧化率提高3倍，使有关酮体氧化的酶活性均增加，在心脏、肝脏、大脑、肾组织内的这些酶无活性变化。运动性酮症与接受专业训练的年限有关。杨郑等人研究发现，从事运动时间越长的运动员，运动后酮体值也越高，出现的频率也高，持续的时间也更长。1855年，格劳尔曼(Grollman)和菲立普斯(Phillips)用大鼠做运动耗竭试验，也得出同样的结果。运动性酮症多发于食用高蛋白、高脂肪、低碳水化合物膳食的个体，很少发生在食用高碳水化合物膳食的个体。柯尔蒂斯和道格拉斯的实验表明个体运动性酮尿程度和前几天碳水化合物摄入量呈相反比。个体间运动性尿酮的变异由膳食引起，柯斯莱格(Koeslag)和杨郑等人也通过实验证实了以上论点。运动性酮症和其它酮症的表现一样，能被进一步的运动和恢复所抵消。也可被丙氨酸、葡萄糖及注射胰岛素清除。它有被低温环境加重的倾向。并伴有不耐糖和低呼吸商。酮体主要在肝脏形成，他们来源于经线粒体分解后的脂肪酸。酮体生成率受脂肪进入线粒体的调节，这一步骤由肉毒碱－脂肪酰转移酶催化。该酶受肝细胞内高浓度的丙二酸单酰辅酶A抑制，激素和碳水化合物可以同时影响酮体的生成。1969年约翰逊等人提出运动性酮症是缺乏碳水化合物和血液激素的变化所引起，也可能是运动间及运动后血液中高浓度游离脂肪酸引起的，因未受过训练的运动员运动后血游离脂肪酸浓度高于受过训练的运动员，后者能有效的利用游离脂肪酸。其它许多实验表明，胰岛素、生长激素对运动后酮症无影响。1988年以后无论是研究运动性酮症还是其它酮症，均侧重研究其临床意义，观察出现酮症的各种疾病与血酮和尿酮的关系，并研究治疗方法，探讨运动后血酮和尿酮的关系。研究运动后血酮和尿酮增加持续时间长短、运动强度、运动量、运动时间和酮症发生之间的关系；进一步研究酮症与激素的关系，不仅仅局限于胰岛素、还探讨生长激素、儿茶酸胺、糖皮质激素、甲状腺素等与酮体生成及出现酮症的关系；进一步探讨运动性酮症与年龄、性别之间的关系；研究遗传，肝脏酶与酮症的关系。【参考文献】：1 Courtioe F C，et al．Proc．R．Soc．Lond，1936，127：41～462 Grollman S，et al．Am．J．Physiol，1954，177：73～763 Passmore R，et al．Q．J．Exp Physiol，1958，43：352～3614 Johnson K H，et al．Clin．Sci．，1970，39：25 Winder W W，et al．Proc．Soc．Exp．Biol．Med，1978，143：753～7556 Koeslag J H．Med sci in sports exerc，1982，5：327～3347 杨郑，等．中国运动医学杂志，1988，2：33～34(湖北省体委杨郑、孙黎撰) |
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