| 单词 | 运动创伤病理解剖学 |
| 释义 | 【运动创伤病理解剖学】 拼译：pathoanatomy of iinjury in sport 在运动解剖学基础上，研究患运动创伤的运动员机体局部损伤组织的病理变化，结合运动特点及机能代谢的变化，阐明运动创伤的发生、发展及转归的规律，揭示其本质，为运动创伤学的防治及临床病理诊断的研究奠定基础，为合理地安排伤后训练提供科学依据。运动创伤病理解剖学是运动创伤学的临床病理基础。Кукoцeвкии等(1957)、Williams等(1962，1976)、曲绵域等(1982)、Colson等(1984)、赖金鑫(1984)等相继出版了《运动医学》及《运动创伤学》等专著。曲氏提出“对运动创伤的正确处理，有赖于对创伤病理过程的了解”，“治疗运动创伤的基本原则就是按不同的病理过程进行处理”。1980年Williams等推出“运动创伤彩色图谱”，主要是各类运动创伤的发病机理、人体病理和病理组织学图解，实际上是“组织损伤的运动病理解剖学图谱”。 50年代后，尤其是70年代以来，运动医学发展较快，国内外运动医学界从事运动医学、运动病理和解剖学以及有关学科的学者，开展了常见运动创伤的实验病理学和病理形态学研究，以探讨它们的发病机理、病理过程、修复及再生机制。尤其对常见的、创伤难以修复的、严重影响运动员训练和成绩提高的运动技术病：关节软骨及骨骺损伤、末端病以及膝关节半月板损伤等进行了研究。曲绵域(1963，1982)、Hall(1969)、Redler(1974)、Donohue(1983)、王胜(1988)、田得祥等(1988)先后对关节软骨损伤的实验病理和病理形态学进行了研究。比较一致地认为此病主要由于慢性劳损(运动动作中反复摩擦、撞击、扭转或捻转)引起关节软骨及软骨下骨的微细损伤。由于关节软骨结构特殊(无血管、淋巴管和神经分布)及软骨细胞受损后不能分泌基质、产生胶原纤维，致使软骨营养失调，软骨细胞变性、坏死，基质溶解，发生反应性增生，但潮线不完整，失去正常软骨细胞的柱状排列；软骨下骨受刺激后，发生反应性增生，新骨形成，相应的软骨边缘出现骨唇，同时骨髓纤维组织长入，使软骨纤维化，给关节软骨损伤的修复和功能恢复造成困难。他们对关节软骨的修复的实验及临床病理研究，获得较好进展。吴林生(1983)、徐斌铨(1988)及燕铁斌(1989、1990)等对骨骺慢性损伤作了实验病理学研究(利用幼兔长骨骨骺软骨板损伤病理模型)，进行显微及超微病理学观察。此病主要病理变化为增生、变性、萎缩、小灶性坏死、裂隙和镜下骨折等，但利用光镜发现用受损骺板的软骨细胞增生，用电镜观察发现可逆性超微病理学变化(粗面内质网扩张、线粒体腊肠样或球拍样肿胀)，病变继续发展，光镜与电镜观察结果一致(光镜下细胞核溶解消失，电镜下细胞器溶解、核膜消失，呈不可逆性缺血坏死像……)。病理发生机制，主要由于反复负重或承受较大的纵轴挤压引起局部血液循环障碍，组织缺血、细胞缺氧以及撞击力自身挤压。La Cava(1952、1959)、Schneider(1958)、Goldie(1964)、崔福利(1964)、Coope(1970)、Becker(1978)、许胜文等(1982)、于长隆等(1983)、张世明等(1985)就运动中发病率高和治疗困难的末端病的病因、病理及临床治疗，做了许多病理实验及病理形态学研究。发现该病病理发生机制主要为过度负荷或局部小创伤(如跟腱长期反复提踵发力及腱止点过多牵拉)引起局部血液循环障碍，致使组织缺血，细胞缺氧→变性、坏死，腱纤维组织玻璃样变，腱止点纤维软骨呈透明软骨化，潮线“涨潮”，骨质增生。腱围粘连，滑囊肥厚，有小圆形细胞浸润。病变致使腱止装置承担负荷能力下降，进一步加重其承担负荷与承担负荷能力之间的不正常关系。姚士硕等(1990)从运动解剖学角度出发，运用尸体解剖及模拟实验分析、活体验证及肌电图研究等方法，对膝关节内侧末端病的大体病理解剖及发病机制进行了探讨。Noble等(1975)，金玉兰等(1978)、Veth等(1983)、Moon(1984)、胡声宇及左边铎等(1986、1989)对膝关节半月板损伤的修复、再生及中西药治疗进行了实验病理及病理形态学(包括尸检及活检标本)研究。观察发现：损伤半月板裂口处软骨细胞变性、坏死，胶原纤维束及基质纤维素样变、粘液样变、囊性变、甚至形成钙化灶。动物(兔)实验发现半月板有神经分布，外侧部及中部有血管分布，光镜及电镜观察证实半月板上下表面被覆一层由关节囊滑膜层延续而来的滑膜组织。中药治疗损伤半月板的动物实验观察证明：在中药促进作用下，裂口由滑膜伸入形成异物性肉芽组织(异物巨细胞吞噬渗入的无色结晶形中药成分)，接着软骨细胞呈巢柱状增生，胶原纤维束呈交织状排列，形成纤维软骨，裂口完全愈合，此情亦出现在半月板内侧部裂口处。实验兔的再生半月板外观似正常半月板，但组织学观几乎由纤维组织构成，仅少数中心区出现软骨细胞，因而功能低下，有导致骨关节炎发生的可能。此外，对其它常见运动创伤，许多学者亦做了研究。如Kuipers(1983)、Schwans等(1983)、Wallenston(1984)、于长隆等(1985)、Pantelis等(1987)、张培苏等(1988)、马建等(1990)、石葛明等(1991)、胡声宇及左边铎等(1992)对运动性肌肉损伤的病变、肌纤维修复、组织化学、按摩及中西药治疗等进行了实验病理及病理形态学研究。进一步证实，骨骼肌损伤后，如纤维膜未破坏，肌纤维尚保持连续性，可完全再生，否则缺损只能通过纤维性结缔组织修补。对实验动物经进行按摩、中药或西药治疗，证实这些治疗措施可促进局部血液循环、加速吸收以减轻水肿、淤血及出血，以及细胞新陈代谢，使受损肌肉的水肿、出血吸收迅速，减少和松解粘连，缩短修复期，功能恢复亦较好。Deves(1958)、Engh(1970)、Belkin(1980)、Guoping Li等(1985)对应力性骨折进行了病理研究。实验动物病理模型显示：过多跑跳运动引起的(胫骨)应力性骨折，其本质不是骨膜炎和单纯性骨折(如急性创伤性骨折)，而是骨(包括骨膜周围组织)的损伤与修复的一个完整的病理过程。左汝铎(1986、1990)从病理解剖学角度出发，对运动创伤病理进行了研究，将运动创伤特点与病理解剖学结合起来探讨，初步形成侧重研究和探索体育运动中，以机体运动装置受损为主的发病机制、病理形态及微细结构改变的运动创伤病理解剖学。根据各运动项目创伤病理的共同本质和特殊规律，分为运动创伤病理解剖学总论(包括运动创伤总论、血液循环障碍、炎症与肿瘤)和各论(包括肌肉、肌腱、韧带、关节软骨、骨、内脏、心血管和神经系等常见运动创伤的病理解剖学)。近年来，随着自然科学技术的发展、电子显微镜及其它新技术在病理学中的应用，运动创伤病理研究已开始深入到超微结构、组织及器官培养、组织化学及免疫病理等方面，开辟了从细胞水平及分子水平研究运动创伤病理的新途径。通过观察受损细胞超徽结构及分子结构变化，以及它们与物质代谢变化的关系，能深入了解细胞早期病理变化及损伤发生机理，从而使运动创伤的防治达到较高的水平。运动创伤病理解剖学今后有着广阔的发展前景。要不断提高运动创伤的防治水平，必须透彻了解运动创伤临床病理基础一损伤组织的微细结构病理变化及机转。目前对某些特殊运动创伤的发生机理和本质还不够了解，许多课题值得深入研究。【参考文献】：1 Hall M C．Clin Orthop，1969，64：64～722 Noble J E R，et al．J Bone & Joint Surg，1975，57B：180～1863 曲绵域，等．实用运动医学(第2版)．北京：人民体育出版社，1982．2984 Williams J G P．A Colour Atlas of Injury in Sport，Holland Wolf Medical Publication Ltd．，1980，13～1245 于长隆，等．免跟腱末端稍的实验病理研究．中国运动医学杂志，1983，2(3)：86 Guoping Li，et al．AM J．sports Med．，1985，13(5)：285～2937 Hu Sheng Yu，et al．Intenational J Chinese Med，1986，Spring：17～258 左汝铎．湖北体育科技，1990，2：35～389 燕铁斌，等．中国运动医学杂志，1990，9(4)：212～21610 马建，等．中国运动医学杂志，1990，9(2)：89～92(武汉体育学院左汝铎副教授撰；沈时义审) |
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