| 单词 | 运动与心脏 |
| 释义 | 【运动与心脏】 拼译：sport and heart 是运动生理与运动医学研究中十分重要的一个领域。1899年Henschen在诊断运动员心脏时，发现高水平运动员的心脏比常人大，而这种高性能的运动员心脏有别于病理心脏肥大，从而首先提出和建立了运动心脏(Sports heart)或运动员心脏(Athletic heart)的概念。 近100年来，运动与心脏的研究不断深入，研究手段从最初的心脏听诊、叩诊、到心电图、X线胸片、超声心动图，直至近年的放射性核素、多普勒二维超声心动图、核磁共振等新科技手段。对运动心脏的研究还深入到细胞分子水平，对心肌超微结构的研究也十分活跃。20世纪50年代，俄国列杜诺夫(Петунов)观察了226位滑雪、赛跑、摔跤、划船等运动员的心脏，将运动心脏分为3型：I型为心脏的形态无显著变化(占26%)，Ⅱ型为左心室肥大(占40．9%)，Ⅲ型为左右心室均增大(占33．1%)，也就是说心脏形态增大者占运动员心脏的74%。1956年德国Reindlel对40例死于事故的运动员的心脏重量进行了称量，在常人心脏正常值300g以内者仅．6例(占15%)，而85%的运动员心脏重量在300g以上，其中重400g以上有19例(占47．5%)。以后Morganroth、陈文堉、Rost等众多学者均有对运动员心脏增大的研究报导。20世纪70年代以来，对运动心脏的研究深入到细胞分子水平，Laugens、Aldinger、Banister、Thomas等对不同运动负荷引起鼠心肌线粒体的变化、心肌纤维内ATP酶活性、心肌T管的变化、心肌肌浆网对钙的储存、摄取、释放等进行了研究。近年来中国学者常芸、林福美、吕丹云等对运动负荷动物进行心肌组织学、组织化学及超微病理学的实验研究，使运动心脏的研究讨论更趋深入。从50年代Reindell提出运动使心脏重量增加开始，对心脏面积、径线、室壁厚度及室腔等研究均表明运动员心脏比一般人心脏大。日本杉下靖郎用心胸廓系数(心横径／胸廓横径)对运动员体格和一般人体格差异进行校正，结果表明一般健康男性心胸廓系数平均为40．1%，而运动员可达50%以上，说明运动员心脏横径与面积存在增大特征。心脏增大使心室腔内径及容量增加，优秀运动员心容积可超过1000ml，较常人的750ml大得多，用公斤体重校正后职业自行车选手达15．5ml／kg体重，也远较常人的11．3ml／kg体重为大。运动员心脏的增大与加重，还表现在心室壁肌肉厚度的增加，Wolfe对狗训练12周后发现狗的心肌厚度增加。不少学者观察到运动员心脏的增大而运动员的专项不同而显示不同的特征，Morganroth等(1975)认为耐力型运动员心脏室腔明显增大，但室壁不增厚，力量型运动员心脏则室壁明显增厚而室腔不增大；Rost等对这一结果提出异议，认为正常情况下耐力型运动员在室腔容积增大的同时不可能室壁不增厚，力量型运动员室壁增厚的同时心室腔完全不增大似也不大可能；而有众多研究报导多认为耐力型运动员心脏室腔扩大明显，室壁也有轻度增厚，R／Th比值(左心室内半径／左心室后壁厚度)维持在正常水平(扩张型肥大)，而力量型运动员则室壁增厚明显，室腔也有轻度扩张(肥厚型肥大)。1991年10月在巴塞罗那举行的第2届国际奥委会世界体育科学大会上，意大利A．Pelliccia在题为《影象技术对运动性心脏研究现状与展望》的报告中报导了运动性心脏形态方面研究的新进展，指出运动训练引起心室壁发生的肥厚主要发生在划船、自行车和长跑等耐力性项目运动员，而象举重、投掷和摔跤等力量性项目运动员中没有发现有相应的心室壁显著增厚的现象。Sheffer指出，大多数研究者认为心脏内径增大和心肌肥厚有一定限度，前者通过训练增加约10%，后者约增厚15%～25%；Muntz等报告，时猫进行6个月以上的、每天不超过3min的等长运动训练后，其左室壁肌肉厚度明显增加，约相当于心重增加30%；Saltin等在狗、马等动物实验中也见到类似的结果；Pelliccia报告运动训练引起的心室壁增厚的范围在0．7～1．3cm之间，约有2%的运动员可达1．3～1．6cm，可以认为心室壁增厚的上限约为1．6cm。运动心脏肥大的机制是心肌细胞增粗和心肌蛋白质速率的增加。早在60年代，Goldberg等就证实了肌肉肥厚的同时伴有蛋白质合成速率的增加。Goldspink等研究得到相似的结果。一些研究报导通过8～12周耐力训练，大鼠心肌重量增加，心肌细胞肥大相应的毛细血管内皮细胞内DNA合成加强，从而使细胞增殖。早年对心肌蛋白质合成合成速率增加而致心肌肥厚仅笼统归结于心肌在运动负荷中缺氧导致结缔组织增生，线粒体变化对蛋白质合成供能增强，mRNA增加。由于研究手段的不断进步而使对心肌肥厚认识日趋深入，表明心肌肥厚受复杂的神经－内分泌调节和制约。80年代以来，对心脏内分泌功能的研究为心肌肥厚的调节提供了新的依据，心脏内存在肾素－血管紧张素系统(R-AS)，心肌细胞内存在AⅡ受体。心脏或心肌内的R-AS系统具有旁分泌(paracrine)、自分泌(autocrine)和内分泌(intracrine)功能。自分泌功能可以激活mRNA和蛋白质合成，内分泌功能可使AⅡ与染色体受体相互作用，增加信息转录，从而影响心肌肥厚。而心房肌细胞分泌的心钠素(ANF)也参与心肌肥厚的调节过程。此外还有研究发现睾酮和雌二醇对心肌有保护作用，可增加大鼠心肌对缺氧的耐受性，使心室肌重量增加。近年还有人提出可能存在“致心肌肥厚因子”，Subha和Sen等基于高血压所致心肌肥厚与血压升高的程度间并无严格的对应关系而设想心肌细胞在应激情况下，局部可释放一种能加速蛋白质合成的因子，并发现有一种分子量为8500的蛋白质半分子，存在于肥厚的心肌细胞内，称为“致心肌肥厚因子”。运动员心肌中是否存在这种“因子”尚需进一步研究。关于运动负荷引起心肌超微结构改变的研究自70年代以来已有众多报导，主要是关于线粒体、T管及肌浆网等的变化，Laugens等报导实验鼠游泳30min时心肌线粒体并未发生异常，而运动60min后线粒体表面即出现切迹、凹陷、增大等，而游泳90min后线粒体长度甚至可长于3个肌节；Aldinger等在让大鼠每周6d，每天6h游泳，在总游泳训练达400h以上时，发现鼠心肌线粒体数量增多，伴有变性发生、而Banister等发现从未经训练的大鼠在跑台上第1天从事40～60min力竭跑后，出现心肌线粒体内膜和外膜的崩解，休息24h后几乎完全修复，在连续进行3～4周同样训练后，就很少再见到线粒体损伤性改变。Thomas观察到经训练鼠的心肌T管与肌浆网扩大。但至今对心肌超微结构的改变与心肌收缩性能的关系尚不甚明了。对运动心脏研究的一个重要问题是运动心脏肥大属生理现象还是病理现象。迄今为止，大多数研究者认为，运动心脏属生理性肥大范畴，然而并不排除过量负荷可能引致的心肌损害，至今仍有一些临床症状与征象无法用生理性肥大解释，因而不少研究试图提出运动心脏的生理性肥大与病理肥大若干差别，包括心重量临界值、左心室内半径与左室后壁厚度比值(R／Th)、射血分数(EF)、左室平均纤维周径缩短率(mvcf)、运动负荷后心脏的大小变化、ECG的改变等。纵观近100年来对运动心脏的研究发展，当前研究方向主要向3方面发展：(1)在继续深入对运动心脏形态方面的宏观研究的同时，加强从分子水平探讨心肌超微结构改变及心脏功能变化的生理生化本质；(2)对运动心脏心缩性能的研究进一步深入，如中国学者李昭波采用左心室压力瞬时加速度的新方法对心缩性能进行的研究等；(3)引入各种新技术将运动心脏的研究更引向深入，如核磁共振、自由基研究等等。【参考文献】：1 杉下靖郎．体育の科学，1980，30(11)2 Rost R，et al．Int．J．Sports Med．，1983，4：1473 Sugishita Y．et al．Am Heart J，1983，105：2734 Thomas D P，et al．Med Sci．Sports Exerc，1986，18(2)：595 邓树勋．中国运医学杂志，1987，6(2)：123～124，6(3)：187～1886 Sheffer M G，et al．Sports medicine and health in international congress series，1990，921：577 徐玉琳．中国运动医学杂志，1990，9(2)：104～1078 常芸，等．中国运动医学杂志，1992，11(1)：29～319 姜文凯．中国运动医学杂志，1992，11(2)：105～10910 李昭波．体育科学，1992，12(4)：87～9l(华南师范大学邓树勋教授撰) |
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