| 单词 | 过量运动与心肌功能 |
| 释义 | 【过量运动与心肌功能】 拼译：over-exercise and myocardial function 是研究急性超负荷运动对心肌形态、结构和功能的影响。过量运动后，心肌细胞、亚细胞结构破坏，自由基含量增加，细胞内pH值降低，无机磷酸(Pi)升高，收缩功能低下。长期过量运动后，心肌肥厚，单位体积血流量降低，氧弥散距离延长。对于过量运动引起心肌损伤发生机制及防止心肌损伤，提高心脏功能的深入探讨，在运动医学中有广泛的研究前景。 1967年埃克隆(L．G．Ekelund)发现运动到疲劳时，心室舒张末期容量增加，机械收缩时间延长。1956年霍姆格伦(A．Holmgren)证实了在运动心率170次／min的强度下，运动90min后，中心静脉压无变化。因此，埃克隆推测长时间过量运动后心室舒张末期容量增加与心肌收缩特性改变、功能低下有关。1972年马赫(J．T．Maher)进一步证实了运动到衰竭时心肌收缩的最大张力降低，收缩到达峰张力的时间延长。由此激起了运动医学家探讨过量运动后心肌超微结构及细胞内介质的变化与心肌功能低下关系的广泛研究。1982年戴维斯(K．J．A．Davies)报导了大鼠运动到衰竭时，组织内自由基含量增加，进一步为过量运动引起心肌损伤机理的研究开辟了一个新领域。过量运动后心肌的收缩功能降低。1984年尼姆达(K．O．Niemda)的研究指出，超马拉松跑后，运动员心肌纤维平均缩短速度减慢，左室收缩直径减小(舒张末期直径－收缩末期直径)。1989年琼(L．Jean)研究了最大踏车和20km跑两种运动方式对心肌功能的影响，发现运动后左室收缩末压力减小，射血分数降低。上述结果支持埃克隆的推测，过量运动能够引起心肌收缩性质改变，收缩功能降低。1982年安维萨(P．Anversa)的研究进－步指出，7周过量运动后，大鼠的心室肥厚，重量增加，右室为甚，重量提高了31%；毛细血管的体密度、体面积降低，氧弥散距离延长。1984年伦德(A．V．Loud)的研究指出，大鼠经7周适度训练后，再进行8周过量运动训练，心肌形态、毛细血管结构特征的变化与安维萨的结果同。因此，伦德认为适度训练并不能保护过量运动引起的心肌形态和功能的损伤。过量运动后心肌细胞、亚细胞结构破坏。对于过量运动后心肌细胞、亚细胞超微结构的变化研究广泛。1966年拉格恩斯(R．P．Laguens)和阿科斯(J．C．Arcos)等先后报导了心肌过负荷后，线粒体出现广泛性退行性变。1970年道格拉斯(W．K．Douglas)采用游泳或跑车两种运动方式，研究了大鼠运动到衰竭时心肌超微结构的变化，发现心肌线粒体肿胀，线粒体脊数量减少，基底电子密度降低，并伴有内织网膨胀和心肌纤维断裂；超微结构的变化以跑车运动为甚；恢复24小时后，变性反应消失。1991年陈万等探索了游泳至力竭或超力竭大鼠心肌超微结构的变化，发现力竭组大鼠心肌线粒体变化与道格拉斯的结果同，超力竭组大鼠出现心肌线粒体崩解，数量减少，或几个线粒体彼此融合成大泡。说明过量运动对心肌的损伤与过量运动的程度和运动方式有关，超强度运动后心肌呈现不可逆的损伤。过量运动后心肌细胞内介质的改变降低了心肌纤维最大张力和肌钙蛋白对钙的敏感性。1978年道森(M．J．Dawson)利用核磁共振技术研究了细胞内介质的变化，发现疲劳时细胞内H+浓度升高，Pi升高。1985年艾伦(D．G．Allen)的研究证明了心肌细胞过负荷时介质的变化与缺氧时的变化一致。1975年切斯诺伊斯(J．M．Chesnois)的研究指出，心肌细胞内酸中毒时，钙的缓慢内流降低了40%。布朗(R．H．Brown)也发现，当细胞内H+浓度升至316nmol／L时，钙的缓慢内流亦明显降低。1975年普尔威尔森(P．A．Poole-Wilson)发现，当供给心肌的Co2浓度从5%增加到20%时，心肌细胞的动作电位无变化，收缩力降低50%。因此普尔威尔森认为酸中毒时收缩力的降低与钙缓慢内流的变化无直接关系。1967年谢德莱(Schadler)研究了H+浓度的变化对肌张力和ATP酶的影响，发现酸中毒时钙活性、ATP酶对钙的敏感性降低，肌纤维的最大张力降低。威廉森(Williamson)研究了钙与纯化肌钙蛋白亲和力的变化，发现在酸中毒条件下钙的亲和常数无明显变化。特西恩(R．W．Tsien)认为威廉森的结果可能与纯化过程改变了肌钙蛋白的特性有关。1975年费比亚托(A．Fabiato)研究了H+浓度升高对去肌膜心室肌纤维收缩功能的影响，发现钙活性、肌钙蛋白对钙的敏感性降低，钙－张力曲线向高钙方向转移。1988年戈德特(R．E．Godt)也证明了在游离钙保和状态下，H+浓度由39．81nmol／L上升至630．9nmol／L时，心肌纤维的最大张力降低。1981年马修斯(P．M．Matthews)的研究指出，心肌缺氧早期收缩力的降低与H+浓度的变化无关。1978年道森报导了疲劳时细胞内Pi含量增加与肌纤维收缩功能低下有关。1981年赫齐格(J．W．Herzig)的研究指出，Pi的增加降低了去膜心肌纤维的最大张力和肌钙蛋白对钙的敏感性。1987年马班恩(E．Marban)也发现Pi的增加降低了哺乳动物心脏的最大张力。1988戈德特模仿心肌疲劳时介质的变化，研究了不同介质的变化对心肌收缩功能的影响，发现Pi对肌纤维收缩功能有明显抑制作用，对心肌的影响大于骨骼肌，并且Pi含量增加与H+浓度升高降低对心肌收缩功能的抑制有相加作用。1990年尤基海罗(K．Yukihiro)研究了缺氧后心肌功能低下的发生机制，发现缺氧后心肌功能低下主要是由于代射产物蓄积所致，首先是Pi，其次为H+。对于Pi抑制心肌收缩功能机制的认识尚无定论。1985年希伯特(M．G．Hibberd)推测Pi增加阻碍了正常的横桥循环过程(消耗ATP，生成Pi+ADP)，使肌纤维收缩过程中形成的横桥数量减少，收缩力降低。这一推测尚待研究。过量运动后心肌组织自由基含量增加。1978年迪拉德(C．J．Dillard)首次证明了长时间运动时呼出气中戊烷(脂质过氧化产物)含量增加。1982年戴维斯(K．J．A．Davies)的研究发现，大鼠运动到衰竭时组织中的自由基增加了2～3倍。1992年丁树哲等的研究指出，大鼠运动到力竭后，心肌线粒体膜脂质过氧化水平升高，流动性降低。从分子水平证明了过负荷后心肌线粒体膜结构的变化，为过量运动后自由基增加引发形成脂质过氧化物，其代谢产物进一步与膜蛋白游离氨基交联，破坏膜的稳定性提供了证据。为探讨防止自由基引起心肌损伤的措施，1983年迈斯特(A．Meister)研究了谷胱甘肽(巯基复合物)与心肌损伤的关系，发现外源性巯基复合物能够防止自由基引起的心肌损伤，并指出心肌巯基池的变化可作为心肌损伤的标志。1988年福尔曼(M． B．Forman)的研究指出外源性乙酰半胱氨酸(巯基复合物)未能减小缺血后心肌的坏死面积，但确实改善了缺血后心肌的收缩功能状态。1986年普齐克伦克(K．Pzyklrnk)的研究也指出自由基清除剂(过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶)能够改善缺血后心肌的收缩功能低下。1991年爱德华(J．L．Edward)进一步证明了缺血15min后，心肌谷胱甘肽、蛋白巯基无变化，小分子巯基复合物如硫酸锌、乙酰辅酶A等降低了50%，因此爱德华认为心肌小分子巯基复合物是自由基损伤最灵敏的指标。随着世界性体育运动的发展，过量运动对心肌功能的影响已引起运动医学家的广泛关注。运动过量引起心肌损伤的发生机制仍有许多领域待探讨，Pi影响心肌收缩功能的作用尚待深入研究；过量运动与自由基损伤是近年来运动医学研究中的新领域，自由基损伤－线粒体破坏－ATP降低－心功能低下的推测待证明(目前多数研究指出，过量运动后心肌功能低下时，ATP和CP无明显变化)，自由基损伤、Pi和H+浓度对心肌影响的相互作用机制有广泛的研究前景；运动时生理负荷强度与心肌损伤的关系也是一个有重要意义研究课题。在此基础上，探讨防止心肌损伤，保护心肌功能药物的研究在运动医学发展中具有重要的应用前景。【参考文献】：1 Ekelund L G．Acta Physiol Scand，1967，70：88～982 Laguens R P．Circ Res．，1967，21：2713 Maher J T．Am J Physiol．，1972，22(1)：207～2124 Fabiato A．J Physiol．，1978，278：233～2555 Davies K S A．Biochem Biophys Res Commun．，1982，107(4)：1198～12056 Anversa P．Am J Phsiol．，1982，243：H856～H8617 Niemda K O．Circulation．，1984，70：3508 Godt R E．J Physiol(lond)．，1989，412：155～1809 Koretsune Y．Circulation．，1990，82(2)：52810 Edward J L．Circ Res．，1991，68(2)：605～613(军事医学科学院卫生学环境医学研究所刘洪涛撰；李文选审) |
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