| 单词 | 肺巨噬细胞 |
| 释义 | 【肺巨噬细胞】 拼译：pulmonary macrophages 是常驻在肺内的一类组织巨噬细胞，具有粘附、变形、游走、趋化、吞噬、分泌等生理特性。经常性地与外来异物接触，处于机体防卫的第一线，并参与肺内细胞之间的功能调控和适应性保护。在肺部疾病的发生及病理过程中也起重要作用。 1961年迈维(Q．N．Myrvik)等首次采用洗肺法收集兔肺泡巨噬细胞进行实验研究，1967年芬雷(T．N．Finley)等人从人的支气管肺泡灌洗液中获得人肺泡巨噬细胞，由于肺泡巨噬细胞标本收集简便，是组织巨噬细胞中研究得较多的一种。肺巨噬细胞起源于由骨髓生成的单核细胞(D．H．B owden等，1969)，单核细胞向肺内管迁移时首先停留附着于肺血管内壁，再逐步迁移进入肺间质、肺泡腔及小气道。肺巨噬细胞也可在肺内增殖，1980年亚当森(I．Y．R．Adamson)等提出：急性炎症时的巨噬细胞浸润是由于单核细胞向肺内迁移增多，而慢性炎症时主要由肺巨噬细胞在局部增殖加强。肺巨噬细胞实际包括肺血管内、肺间质、肺泡、气道以及胸膜腔内巨噬细胞等多种群，它们在代谢和功能方面均有不同。其中肺泡巨噬细胞所占比例最大，研究得也最多，文献报道中有时对肺巨噬细胞和肺泡巨噬细胞两个名称未严格区分。早在1964年，格林(M．Green)等就观察到肺泡巨噬细胞可吞噬和清除入侵的细菌；迈维等又于1972年证实肺泡巨噬细胞参与特异性免疫反应。这些工作确立了肺巨噬细胞在肺内防卫和免疫反应中的重要地位。1977年卡茨米洛夫斯基(J．A．Kazimierowski)等报道了肺泡巨噬细胞在肺部炎症反应中释放中性粒细胞趋化因子，此后发现由其分泌的介质种类愈来愈多。1986年费尔斯(A．O．S．Fels)等归纳了肺巨噬细胞分泌的介质多达14类约80种，主要有：补体成分；凝血因子；蛋白水解酶类、促生长因子、白细胞介素等蛋白类调节因子；前列腺素、白三烯、血小板活化因子等生物活性脂类、胸腺素B4、1，25－二羟维生素D3等激素样物质等。借助分泌介质，肺巨噬细胞与肺内其他细胞之间相互影响，参与多种调节过程。现认识到，肺巨噬细胞不仅是吞噬细胞和炎症反应细胞，也是分泌细胞和调节细胞(J．D．Brain，1988年)。肺巨噬细胞可调节肺成纤维细胞的活动。肺损伤或疾病时，肺巨噬细胞释放纤维连接蛋白(S．I．Rennard，1981)及成纤维细胞生长因子(Bittermant等，1986)，促进成纤维细胞的趋化、增殖及胶原合成，有利于组织修复；而在损伤修复后期，肺巨噬细胞可释放PGE2、IL－－1(M．．Jordana，1987)及成纤维细胞生长抑制因子(J．A．Elias等，1985)，抑制成纤维细胞的增殖及胶原的合成，防止纤维化过度。正常人肺泡巨噬细胞经常释放PGE2，从而提供一个背景性抑制。1987年克拉克(J．G．Clark)等报道肺泡巨噬细胞培养液低浓度时抑制胶原合成，高浓度则促进胶原合成，肺纤维化的发生机制尚未阐明，可能是肺成纤维细胞对肺巨噬细胞分泌活动负反馈调节机制的破坏，或由于损伤刺激持续存在，大量单核细胞迁移入肺，以致肺巨噬细胞不够成熟，PGE分泌不足所致(J．A．Elias等，1987)。肺内急性炎症时，肺泡巨噬细胞可吞噬入侵的细菌或坏死细胞，释放溶菌酶在细胞外杀菌；释放白三烯类等炎性介质，促进渗出及激活补体；释放趋化因子募集中性粒细胞，总的作用有利于局限和清除感染病灶。肺泡巨噬细胞处在高氧分压的微环境中，其氧代谢速率比血液中单核细胞和粒细胞高(R．Orens等，1963)，故有作者认为其杀菌机制与氧自由基产生有关，但格雷林(A．P．Greening，1983)及其他研究者观察到人和动物肺泡巨噬细胞在吞噬活动中几乎不释放氧自由基。炎症时新迁移入肺的单核细胞尚保留有产生氧自由基的能力，但随着细胞的成熟此能力降低(A．Nakagawara等，1981)。诺加莱(A．R．D．Nogare，1990)等观察到，炎症时肺泡巨噬细胞氧自由基释放增多与其吞噬了中性粒细胞而获得大量髓过氧化物酶有关。炎症后期，肺泡巨噬细胞通过吞噬作用及释放蛋白水解酶清除沉积在肺泡腔内的蛋白质，吞噬聚集局部的中性粒细胞(S．L．Newman等，1982)，起到终止炎症反应、促进炎性物吸收、减轻炎症对组织损伤的细胞保护作用。诺加莱认为，肺巨噬细胞中存在的限制和及时终止炎症反应的机制若受到削弱或破坏，急性炎症便可能发展为慢性炎症和纤维化病变。肺巨噬细胞与淋巴细胞间的相互作用在细菌、寄生虫及肿瘤免疫中起重要作用。肺泡巨噬细胞膜上有Fc受体，其吞噬、杀菌能力可在B淋巴细胞产生的抗体调理下增强。T淋巴细胞分泌的某些淋巴因子可激活巨噬细胞，而淋巴细胞的激活又需要巨噬细胞释放的介质。人肺泡巨噬细胞可表达HLA－DR(G．B．Toews等，1984)及HLA－DS抗原(K．C．Garrett等，1984)，参与免疫反应的抗原呈递。肺巨噬细胞呈递抗原时释放IL－l(S．K．Dower等，1985)，IL－1可刺激辅助T细胞产生IL－2而促进活化淋巴细胞的功能表达，IL－1还可直接刺激B细胞增殖(A．Rao等，1983)及NK细胞增殖(R．A．Dempse等，1982)。成熟肺巨噬细胞产生IL－1的能力低于单核细胞。正常人肺泡巨噬细胞可抑制淋巴细胞对有丝分裂原的增殖反应(C．C．McCombs等，1982)，此抑制作用是单核细胞或腹腔巨噬细胞所不具备的特征(P．G．Holt，1979)。另外，亚当斯(J．S．Adams)等1983年报道肺泡巨噬细胞可分泌1，25－二羟维生素D3，调节淋巴、单核巨噬细胞的活动。肺巨噬细胞的抗肿瘤作用有：经细胞接触将氧自由基、C3a及蛋白酶等导入肿瘤细胞使其溶解(G．N．Olsen等，1985)；成熟肺泡巨噬细胞所释放的肿瘤坏死因子比单核细胞多10倍，可溶解或抑制肿瘤细胞生长(E．A．Rich等，1989)。肺部炎症时，肺泡巨噬细胞可与中性粒细胞、肥大细胞等相互作用诱导局部气道痉挛(J．D．Brain，1988)。中国孙秀泓等1991年以来报道，激活肺泡巨噬细胞所释放的介质可降低气道阻力、促进离体灌流肺释放肺表面活性物质，用消炎痛阻断PG合成后，上述效应以及肺泡巨噬细胞分泌的粒细胞趋化因子均显著减弱，故认为肺巨噬细胞的前列腺素代谢在其分泌功能中起重要作用。对肺巨噬细胞的认识目前主要是基于对肺泡巨噬细胞的研究，而对肺巨噬细胞其它种类及其亚群的生理特性及功能研究，是有待深入的领域。肺巨噬细胞分泌的介质种类繁多，有些介质之间存在相拮抗的生物效应，对某一生理或病理过程可有促进或抑制的多重作用。在不同的发育阶段或不同的微环境中，肺巨噬细胞的分泌和调节功能存在一定的倾向性，这必然与细胞的酶系统或受体表达的改变及其基因调控有关，探讨这种倾向性变化的规律有助于更全面地认识肺巨噬细胞的防御、免疫、分泌、调节和细胞保护等功能，也将是未来研究的主要趋势。【参考文献】：1 Adamson IYR,Bowden DH. Role of monocytes and interstitial cells in the generation of alveolar maorophages : kinetic studies after carbon loading. Lab Invest, 1980,42:528～5232 Bitterman PB,et al. Modulation of alveolar maorophage - derived fibroblast proliferation by alternative maorophage mediators,J Clin Invest, 1986,77:700 ～ 7083 Brain JD. Lung maorophages. How many kinds are there? what do they do? Am Rev Respir Dis, 1988,137:507～5094 Elias JA,et al. Differential prostaglandin production by unfractionated and density - frationated human monocytes and alveolar macrophages. J Leuk Biol, 1987,42:114 ～1215 Fels AOS, Zanvil AC. The alveolar macrophage. J Appl Physiol, 1986,60:353～3696 Myrvik QN. Function of the alveolar maorophage in immunity. J Retiouloendothel soc, 1972,11:459～4687 Nogare ARD,et al. Characteristics of alveolar macrophages in an animal model of resolving pulmonary inflammation. Am Rev Respir Dis, 1990,142:660～667(湖南医科大学秦晓群副教授、孙秀泓教授撰) |
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