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单词 牛免疫缺陷病毒
释义

【牛免疫缺陷病毒】
 

拼译:boviine jmmunideficiency virus
 

牛免疫缺陷病毒是牛的慢病毒,可引起持续性淋巴细胞增生症(RL)、淋巴腺病、中枢神经系统损害以及进行性消瘦和弱。

1972年,M.D.Van Der Matten等从牛白血病病毒(BLV)阴性而患PL的乳牛白细胞中分离出本病毒,根据病毒粒子的形态、合胞体形成和病征的复杂性,变为是是一种类似维斯钠(Visna)病毒的慢病毒,称为牛Visna病毒。1987年,M.A.Gonda等证实该病毒的抗腺性与Visna病毒无关,而与人类免疫缺陷病毒(HIV)有关,命名为牛类免疫缺陷病毒。1990年,K.J.Garvey等分析了前病毒DNA的全列,发现其基因组结构与慢病毒亚科的其他成员相似,也展示广泛的基因变异,一些学者将其命名为牛免疫病毒(BIV)。对BIV的研究,可丰富慢病毒理论,减少畜牧业损失,特别是它可作为动物模型研究人类爱滋病的发生机理、预防和治疗的什径。

透射电镜研究表明,在感染细胞中病毒以出芽方式释放,成熟的病毒粒子直径为110~130nm,有一浓聚的电子密度可变的杆状核心,这些特征与Visna病毒HIV相类似。

BIV前病毒的基因组结构与其他慢病毒类似,为5’LTRgag-pol-中央区-env-3’LTR。gag编码核心蛋白P26、P55、P15、和P13,其中P26是主要核心蛋白;pol编码反转录酶(P72,P50)和核酸内切酶(P38);env编码囊膜糖蛋白(gp110,gp42);pol和evn被“是央区”分隔,含有5个短开放读码框架(ORF),ADW vif(P24)、tat和rev(P18)与其他慢病毒的非结构调节基因相似,另两个ORF是BIV特有的,这些基因可能与BIV的复制和致病有关。对两个分子克隆(BIV-127和BIV-106)的全列比较分析表明,BIVA127的env基因有较大缺失(87nt),每侧LTR-R有微小缺失(212);也存在大量点突变,多发生在evn基因,一些点突变引起编码替码换。这种遗传和序弄的变异再现了慢病毒感染的特征。同其他慢病毒如HIV相BIV反转录酶也亲嗜Mg2-,最适H+浓度为1.59×10-8mol/L,最适KCl浓芭为120mM;BIV反转酶能耐受较低的盐浓,当KCl浓度降至80mmol时仍保留90%的活性;HIV反转录酶则不然,当降到最适盐浓度150mmol以下时,酶活性骤然下降。

BIV可在多种胎牛原代胞上增殖,包括、胸腺、睾丸、脾、肾、滑液膜、脉络神经丛和脑细胞。病毒在这些细胞上可诱导合胞体形成,且此形成能力似开HIV和其他慢病毒,可经滤过的组织培养液转移到未感染的细胞培养上,但是用感染的细胞能更有效地诱生合胞体。BIV能持续感染牛、犬、雪貂和绵羊的二倍体细胞和非整倍体细胞,但是除一个牛二倍体细胞和一个犬非整倍体细胞系外,所有细胞系均为不产病毒性感染。BIV还可感染来自人白血病骨髓的成纤维母细胞,并产生CPE;相殖达到高峰,感染后96h细胞内出现大量的线性前病毒DNA。所用检查方法有电镜、合胞体开成试验、免疫荧炮试验、反转录酶活性测定和聚合酶链式反应。用BIV实验接种牛、绵羊和山羊后P26抗体迅速出现。表明绵羊和山羊对BIV易感,但绵羊和山羊对其他病毒蛋白的抗体出现较晚,分离病毒阴性,说明BIV在这两种动物体内的复制受到限制。

实验接种犊牛先产生P26抗体,后产生gp110和其他蛋白抗体,抗体一旦产生则持续存在,说明BIV为持续性感染。在感染初期,主要核心蛋白占免疫优势,是慢病毒感染的特征。抗体检测方法有AGID试验、间接免疫荧光试验、间接免疫荧光试验和蛋印渍试验。用多克隆血清,用免疫荧光和蛋白质印渍试验证实了BIV与其他慢病毒的血清学相关性。用HIV感染的淋巴细胞浆呈现强荧光;相反HIV抗血清与BIV感染细胞则呈现弱的荧光反应;用这些交叉反应性血清行蛋白质印渍试验和竞争RIA试验肯定了上述结果;同时表明,BIV-P26与马传染性贫血病病毒(EIAV)和免疫缺陷病毒(SIV)有免疫交叉反应。说明在进化过程中BIV与某些慢病毒留有共同的抗原位点。

BIV的致性沿不完全清楚,自感染牛呈现持续性淋巴细胞增生症、淋巴腺病(外用淋巴结肿胀);有的感染牛有脑中出现淋巴胞增生性血管,表现为中枢神经系统损害;病牛的一般症状是进行性消瘦和衰弱。实验性感染犊牛表现一种轻微的持续林巴细胞增生症;在旱期(3~12周)表现明显的淋巴腺病,此间可重新分离到病毒。淋巴细胞转化试验表明,接种后6个月淋巴细地3种有丝分裂原的反应能力降到照犊牛的一半以下,在10个月时测仍然抑制,说明在感染旱期、产生明显的临床状之前,淋巴细胞忆受到功能性损害。上述症状类似人类的获得性免疫缺陷综合症(AIDV),至少可以变为是为类AIDS的一部分。目前尚不清楚:(1)BIV的靶细胞性质,是B细胞还是T细胞,是否像HIV和其他慢病毒那样感染巨噬细胞;(2)增生淋巴细胞的种类亚类,淋巴细胞增生症是BIV感染细胞的直接结果,还是机体术感染的一种细胞反应;(3)BIV是否引起人类AIDS那样的免疫抑制,继而导致继发感染和死亡。

BIV体外培养困难,增殖病毒的数量有限,限制了流行病学等方面的研究,对BIV在世界各地的分布情况及在牛群中的流行情况和严重程度沿不清楚。BIV可经感染血液的伟代在牛间传播,在牛群中自然传播的研究沿未进行。G.F.Amborki等同时检测一乳牛群中的3种反转录病毒抗体,发现BLV/或BSV混合感染。已知HTV感染的QIDS病人常伴有T淋巴细胞白血病病毒感染,提BLV可能作为BLV感染牛的继发性传染因子出现。于BIV与HIV的相近性以及BIV可感染人细胞,接触BIV感染动物对人类的公共卫生已起注意;许多批次用于细胞培羊的胎牛血清中存在BIV,用这些血清制备的人有生物制品具有潜在的危险。BIV是继BLV、BSV之后了凸的第3种牛转录病毒,由于至今没有大量增殖病毒的方法,研究进展十分缓慢,如果攻克这一难关,对本病毒及其致病的研究将会取得迅速进展十分缓慢,如果攻克这一难关,对本病毒及其致病的研究将会取得迅速进展。BIV和BLV虽无免疫交叉反应,但两者都感染淋巴细胞:BLV致牛白血病的过程,一般为无症状感染、持续性淋巴细胞增生症直至淋巴肉瘤;BIV的存在可能影响BLV感染牛发病的自然进程,这时BLV致癌过程中免疫机制的研究将具有重要价值。BIV的存在可能BLV感染牛发病的自然进程,这时BLV致癌过程中免疫机制的研究将具有重要价值。BIV的基因组结构与慢性毒亚科的其他成员相似,与HIV、SIV和EIAV有免疫交叉反应,序列分析显示具有慢病毒的唯一特征——遗传和序列变异,这些发现表明,BIV作为动物模型研究爱滋病的发生机理、预防和治疗的途径。

【参考文献】:

1 Gonda M A,et al Nature,1987,330:388~391

2 Amborski G F,et al.Vctcrinary Microbiology,1989,20:247~253

3 Garvey K J.Virology,1990,175:391~409

4 于力.中国畜禽传染病,1991,5:60~62

5 Whetstone CA,et al.Archives of Virology,1991,116:119~131

(中国农业科学院哈尔滨兽医研究所于力硕士撰)

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