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单词 旋毛虫感染的免疫预防
释义

【旋毛虫感染的免疫预防】
 

辐射致弱及药物致弱对虫体具有免疫效果,其中(1)放射线致弱虫体的效果:用钴60及紫外光照射致弱的肌幼虫人工免疫小白鼠、大白鼠及猪,均可诱导对再感染的抵抗力。其免疫效果与辐射剂量关系密切,与照射时间的长短亦有一定关系。10kR的剂量照射的幼虫在大白鼠体内不能发育为性成熟的成虫,但可诱导对再感染的免疫力。此免疫保护力在小白鼠可减少肌幼虫60%,对猪的攻击感染亦非常有效。10~20kR的钴60照射可致幼虫释放的抗原量增加。(2)药物致弱虫体的免疫预防效果:甲苯咪唑、噻苯咪唑、甲氧乙吡啶、丁苯咪唑致弱的旋毛虫均可诱导一定程度的免疫力。Carba等(1978)在小白鼠感染旋毛虫的肠期口服给予100mg/kg的甲苯咪唑,不同时间攻击感染后检查,结果治疗组小鼠肌幼虫荷虫量明显少于对照鼠,尤以感染后3~5d治疗的效果最为理想,该组小鼠肌幼虫荷虫量最小。Perruder-Badoux等(1983)、Wakelin等(1986)的研究资料证明,在NIH小白鼠及先天性无胸腺无特异病原裸鼠,用甲氧乙吡啶致弱旋毛虫后再攻击感染,可致肠道成虫及肌幼虫数减少。用丁苯咪唑及噻苯咪唑亦获类似结果。

Despammier(1968)将装有40~60条感染性幼虫的“扩散室”用外科方法植入小白鼠腹腔,7d后攻击感染,证明用此方法可诱导持续至少6个月的保护力,肌幼虫荷虫量可减少60%~70%,用大白鼠试验的肌幼虫可减少72%。这些结果表明肌幼虫可产生功能性抗原,从而刺激宿主机体产生免疫保护力。

口服接种肌幼虫途径主要用于研究旋毛虫感染免疫应答的效应机制。口服接种可保护实验动物及猪抵抗再感染。在豚鼠,这种口服感染刺激的抵抗力可长达21个月,口服感染后6周攻击感染,攻击后24h免疫鼠肠道虫体数量仅为非免疫对照鼠的7.9%。大白鼠,口服感染后15~18个月再攻击感染,免疫鼠小肠前段的减虫率可达90%。用小白鼠进行试验的结果与上述者类似。攻击感染后不仅肠道虫体减少,而且雌虫发育障碍、形态异常,肌组织荷虫量亦明显减少。

1967年,Denham发现一种能将雌虫在体外短期培养分离幼虫的方法,使研究新生幼虫的免疫原性成为可能。不仅静脉注射新生幼虫可诱导宿主对攻击感染的免疫保护力,而且新生幼虫冻融抗原及其不溶组分亦可刺激宿主产生坚强的免疫力。大白鼠静脉注射新生幼虫后30d进行口服攻击感染,免疫鼠的肌组织荷虫量可减少95%;静脉接种新生幼虫后30d肠内攻击6d龄成虫,24h后大白鼠胸导管淋巴液及肝门静脉血流中新生幼虫数减少75%~90%。免疫鼠腹水中无新生幼虫。新生幼虫从小肠到胸导管及肝门静脉的移行分别推迟6~12h和8h。Marti等(1987)详细研究了新生幼虫虫体抗原免疫猪的效果。每头猪腹腔接种用福氏完全佐剂乳化的新生幼虫冻融体,间隔1周共免疫3次,最后一次免疫后1周攻击感染2000条肌幼虫,攻击感染后6周免疫猪肌幼虫荷虫量比对照猪减少78%,最高的减虫率可达88.2%。新生幼虫冻融虫体的不溶组分亦可诱导85.5%的减虫率。但肌幼虫排泄分泌抗原仅可诱导40%的肌幼虫减虫率。进一步证实了Marti等(1986)的发现,即新生幼虫在猪体是一种重要的免疫原,可诱导对攻击感染的高度抵抗力。

旋毛虫生活史中最具免疫原性的发育阶段是肌幼虫,因此,各国学者对肌幼虫抗原的免疫原性进行了大量的研究。研究资料表明,肌幼虫匀浆及盐粗提物均可诱导宿主对攻击感染的不完全保护力,纯化肌幼虫抗原的免疫原性更好。肌幼虫表面抗原亦具有很好的免疫原性。Despommier等(1970)报道,主要含肌幼虫食道腺细胞β分泌颗粒的抗原10μg及100μg用福氏完全佐剂乳化后接种小白鼠,攻击感染后免疫鼠的肌幼虫荷虫量比对照鼠分别减少95%及98%。用含α及β分泌颗粒的抗原免疫小白鼠亦获类似结果。Despommier等(1981)从肌幼虫中制备出一种均质的大颗粒提取物,可诱导小白鼠对攻击感染的高度抵抗力。进一步分析表明,这种抗原制剂含有多种组分,各种等电点不同的组分均具有很好的免疫原性,其中尤以等电点为4.3、分子量分别为49Ku、53Ku及13Ku的一种组分诱导的免疫保护作用最强。将这种肌幼虫的均质大颗粒提取物进一步用免疫亲和层析纯化获得的亲和层析抗原用福氏完全佐剂乳化后免疫小白鼠,100μg的剂量可诱导肌幼虫减少84%,但同样剂量的原抗原可诱导86%的肌幼虫减少率。两者之间无显著性差异。Murrell等(1984)用猪进行试验,证明这种大颗粒提取物抗原仅可诱导肌幼虫减少43%~55%。

Nabin(1981)将从感染小白鼠舌肌中分离的幼虫经处理后间隔10d皮下注射小白鼠2次,第2次注射后1周口服攻击感染,感染后5周免疫鼠体内仅有死的或发育不正常的幼虫。Durham等(1984)从肌幼虫浸出物中分离出一种分子量约45Ku、等电点为5.1的糖蛋白变应原,可刺激产生高水平的1gE抗体。将此抗原免疫大白鼠,攻击感染后肠道成虫可减少71%。

Silberstein等(1981)、Silberstein(1985)用单克隆抗体亲和层析方法从旋毛虫感染性肌幼虫分离出分子量分别为37Ku、48Ku及50/55Ku的3种抗原,其中48Ku抗原按每只小白鼠接种0.1~1.0mg的剂量进行免疫,可诱导对攻击感染的高度保护力。50/50Ku抗原的免疫原性弱于48Ku抗原。37Ku抗原接种50mg才能诱导部分免疫保护力。Grencis(1986)用阳离子去污剂溴化十六烷基三甲胺(CTAB)处理肌幼虫,制备出肌幼虫的CTAB抗原制剂。此抗原制剂中含有分子量分别为100Ku及35Ku的表面抗原。免疫沉淀试验证明,肌幼虫表面具有杆细胞分泌的抗原表位。150μg或200μg的CTAB抗原间隔7d免疫小白鼠3次,可诱导对攻击感染的强烈抵抗力,表现为肠道成虫数减少,雌虫生殖能力降低,成虫发育障碍及肌组织荷虫量减少。

抗原定位表明,48Ku抗原存在于幼虫的β食道腺细胞、肠道里及幼虫皮层表面。50/55Ku抗原存在于幼虫的α-食道腺细胞,偶尔可见于肠道及皮层表面。37Ku抗原仅可见于假体腔。Capo等(1986)以单克隆抗体为第一配基,用生物素一亲和素系统(BSA)和ABC染色法对感染鼠肠道虫体的两种保护性抗原进行定位研究。他们发现,在感染后5h,48Ku及50/55Ku抗原即可见于杆细胞。随着虫体的逐渐成熟,虫体内两种抗原的含量逐渐减少。感染后30h则几乎全部消失,感染后第7天的成虫,48Ku抗原又见于一些杆细胞及中肠腔内。50/55Ku抗原此时仅见于一些杆细胞颗粒及肠道里。胚胎时期的虫体不具有48Ku及50/55Ku抗原。上述结果与免疫印渍、定量、ELIS及电镜观察的结果一致。旋毛虫的功能性抗原主要存在于具有杆细胞结构的发育阶段。

早在1955年,Campbell将幼虫在培养液中分泌的抗原物质免疫小白鼠,攻击感染后免疫鼠肌幼虫减少50%,导致肠道成虫排出加速,雌虫生长发育障碍。Chute(1956)、Ewart等(1961)做了类似的试验研究。Chipman(1957)用成虫体外培养的代谢抗原免疫接种小鼠,亦导致攻击感染后免疫鼠肌组织荷虫量明显减少。Gamble(1985)、Gamble等(1986)用小白鼠及猪进一步证明,成虫及幼虫的排泄分泌抗原具有很好的免疫原性。肌幼虫排泄分泌抗原免疫动物后诱导的肌幼虫减少作用优于成虫排泄分泌抗原,但成虫排泄分泌抗原免疫后导致攻击感染成虫减少的作用强于肌幼虫排泄分泌抗原,从肌幼虫排泄分泌抗原中用单克隆抗体亲和层析纯化的两种分子量分别为49Ku及53Ku的抗原其免疫原性反不如未纯化的抗原。

由于已能在体外完成旋毛虫的生活史,可用连续体外培养的方法获得大量幼虫,从而基本解决了免疫原的来源问题。但是,必须看到,有关旋毛虫感染免疫预防的研究大都仍停留在实验研究阶段,而且功能性抗原的分离制备尚十分困难、烦琐,成本亦较高。因此,能否找到一种方便实用、成本低廉的产生旋毛虫功能性抗原的方法就成为旋毛虫感染的免疫预防能否大规模应用于猪和人体的关键。随着研究的进一步广泛和深入,在不久的将来,研制出安全有效的能大规模使用的抗旋毛虫感染的疫苗是可能的。

(中国农业科学院兰州兽医研究所朱兴全撰)

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