| 单词 | 呼吸节律的形成 |
| 释义 | 【呼吸节律的形成】 1812年勒加劳斯(Legallios)第1个比较准确地指出呼吸节律起源部位在延髓。此后对此问题已做了大量而精确的研究，并提出各种学说和假设，但迄今未完全解决。。 早期的研究方法主要是切除法、刺激法、解剖制图法等。1847年郎格斯特(Longest)把呼吸中枢定位于脑室底的网状结构。1887年马克沃德(Marckwald)首先提出假说认为吸气神经元只有紧张性活动的能力，这种紧张性活动受到某些周期性抑制机制的调制，变成节律性的活动。1923年拉姆斯登(Lumsden)用分段切除脑干法，成功的观察了呼吸节律的变化，提出了3级中枢理论，即认为脑桥有“呼吸调整中枢”和“长吸中枢”，延髓存在产生基本节律的“喘息中枢”和“呼气中枢”从而支持了呼吸节律形成假说。1936年格塞尔(Gesell)用粗电极在狗的延髓闩部附近网状结构中记录到呼吸性电位。1939年皮茨(pitts)等用电刺激的方法对猫的脑干逐点探查后，提出延髓网状结构的腹内侧部有一个“吸气中枢”，其背侧是“呼气中枢”，并对假说作了进一步说明，他认为延髓吸气中枢的紧张性活动被呼吸调整中枢和肺牵张传入活动周期性地打断，变成节律性活动。但是，Pitts也提出了另一种可能的机制，即认为延髓呼吸中枢具有内在的节律性，由于技术上的困难，迄今都还不可能把单个细胞从哺乳动物的神经中枢孤立起来，消除一切体液和突触传入对其的影响，观察和分析具有呼吸节律自律活动的起步细胞，故大部分研究者是从神经网络方面去研究呼吸节律的形成。1957年王世溶做了著名的孤立延髓的实验，证明延髓本身有产生呼吸节律的能力，但在正常情况下延髓的呼吸节律为长吸中枢的活动所掩盖，长吸中枢的紧张性活动被迷走神经和呼吸调整中枢的活动周期性地抑制，产生正常的呼吸节律。随着电刺激和单位电活动引导等电生理学方法的创立和应用，对呼吸中枢的定位比较精确。一般认为，延髓中呼吸性神经元的分布可分两组：一部分神经元集中在孤束核(NTS)的腹外侧部，称为背侧组，大多数是吸气神经元(I神经元)，可分为Iα和Iβ两类，仅在吸气相放电；另一部分神经元在疑核(NA)和后疑核(NRA)，有I神经元和呼气神经元(E神经元)，称腹侧组，新近发现NRA头端相当于面神经核后核的部位有比较集中的E神经元，此区被称为包氏复合体。1972年前后梅里尔(Merrill)用记录细胞体逆向动作电位和碰撞测验等方法对腹侧组进行了许多观察，将I神经元分为两类：一类吸气相中放电频率愈来愈高，后来贝格尔(Berger)称之为Iγ神经元，其轴突下行于脊髓；另一类仅在吸气相早期放电，称为Iδ神经元，其轴突不下行于脊髓，而是分布于NRA的呼吸性神经元。贝特纳德(Bertrand)等对脑桥呼吸调整中枢中的神经元进行了详细的研究，将该区的呼吸性神经元分为3类：E神经元，I神经元和“跨相的”吸气－呼气性神经元(简称I－E神经元)，这些跨时相的呼吸神经元可能在呼吸时相的转换中起作用。呼吸性神经元在脑桥的分布主要在前端的背外侧的结合臂旁内侧核和Kolliker-Fuse核(KF核)，这个区域就是过去所谓的“呼吸调整中枢”，现在研究者们称为“PBKF区”。根据神经元的解剖定位，放电特征及反应特性，可以想象不同类型的呼吸性神经元可以在枢内构成神经网络，产生呼吸的自动节律。萨莫诺凯(Salmoiraghi)和伯恩斯(Burns)提出的“双稳态振荡器”假说一度为许多人所接受，并总结成为交互抑制学说，他们设想在延髓的I神经元和E神经元分别形成一个网络，只要少数神经元兴奋通过正反馈联系就可使整个网络进入活动状态；当神经元重复放电达到一定程度就会发生疲劳，兴奋性很低而中断活动，于是吸气中止，转为呼气，或者由呼气转为吸气；而且，E神经元群与E神经元群之间存在着交互抑制关系。然而，1974年梅里尔(Merrill)和米切尔(Mitchell)都证明延髓中并不存在E神经元和I神经元的联系。1957年里克特(Richter)在记录细胞内电位时也认为呼吸性神经元的放电活动并无适应现象。长吸时，I神经元可连续放电达数分钟之久而无“疲劳”。因此，延髓中呼吸性神经元群之间并不存在对称的交互抑制，而是一种非对称性的作用环路。后来的一些研究也不支持交互抑制学说，同时也否定了“长吸中枢”的存在，认为长吸只是控制呼吸运动神经机制处于某种特殊机能状态时的外部表现。在呼吸神经元及核团的定位方面，采用包括同位素与放免、组化、局解微细损毁、电子计算机的使用等新技术。对猫的延髓和脑桥做了大量的研究工作。1977年柯亨(Cohen)和卢勒尔(Euler)分别从不同的角度，同时提出了呼吸节律的吸气切断机制。认为安静时中枢的呼吸节律发生主要是吸气性活动的节律。中枢吸气性活动被外来影响而“切断”，他们认为Iα神经元可能是中枢吸气性活动的来源，而晚吸气Iβ神经元起了“切断”作用，1979年Cohen在吸气切断机制模式中指出通过3个方面激活吸气切断机制，即延髓内部Iβ神经元兴奋、肺牵张感受器的传入活动和呼吸调整中枢的活动可激活切断神经元。在此基础上，1981年费德曼(Feldman)1981年提出呼吸节律产生的回返性抑制学说模式，认为中枢吸气性活动，呼吸调整中枢的传出活动和肺牵张感受器的传入活动三者都作用于同一吸气切断机制，并推测由呼气相向吸气相的转换也存在一组切断呼气的神经元，即呼气切断机制。中枢吸气性活动除导致吸气运动外，还直接或间接地通过肺牵张感受和呼吸调整中枢而刺激延髓中的吸气切断机制，使它进入活动状态，就反馈地切断中枢吸气活动，吸气相就转为呼气相，同时吸气切断机制还激活呼气切断机制，后者对中枢吸气性活动的抑制逐渐减弱，终于使中枢吸气性活动脱抑制而激发下一次吸气过程。如此反复，形成基本呼吸节律。但也有一些研究不支持这一假说，1982年贝格尔(Berger)等破坏猫的双侧背侧组和腹侧组的很大部分，并不明显改变平均呼吸节律，故中枢吸气性活动的确切定位仍待阐明。近年有人报告在脊髓颈段的最头端的外侧中央灰质中亦含有呼吸相关神经元，绝大多数属I神经元，并认为是高位颈髓离断的动物呼吸节律的可能来源。1987年王玉田等观察到电刺激兔中缝背核引起吸气易化效应，而电刺中缝大核则具有呼吸位相转换效应。1989年刘磊等报道了面神经核背内侧区在中枢呼吸节律发生中可能具有吸气发生器的作用。1990年高建新等进一步观察了面神经核背内侧区的吸气启动效应，结果提示该区在呼吸节律产生中具有吸气易化效应。用电生理学技术与其他新技术的结合研究呼吸节律的形成，不仅发现了脑干中与呼吸节律有关的神经核团，还发现了许多散在的呼吸神经元，呼吸的基本节律可能是发生在延髓的NTS．NA．NRA．包氏复合体及周围散在的呼吸神经原之间，脑桥的“PBKF区”对呼吸时间的转换和节律的调制可能起着重要作用。然而，呼吸节律形成的回返性抑制学说有待于通过更广泛深入的研究来补充和完善。【参考文献】：1 Cohen M 1. How is respiratory rhythm generated. Fed Proc. 1981.40(9) :2372～23772 Feldman J L. Interaction between brainstem respiratory neurons. Fed Proc, 1981.40(9):2384 -23883 Cohen M 1. Central determinations of respiratory rhythm. Ann Rev. Physiol,1981,43:91 - 1044 Richter D W. Generation and maintenance of the respiratory rhythm J Exp Biol ,1982,100,93 - 1045 Von Euler C. On the central pattern generator for the basic breathing rhythmicity. J Appl Physiol Respirat Environ Exercise Physiol, 1983,55(6) : 147 -16596 张衡．关于哺乳动物呼吸中枢的现代观点．生理科学进展，1986，17(3)∶210～2157 Lir Lei,et al. The study on respiratory generatinger gener-ating effects of dorsalmedioal area of nucleus facialis in rabbits. Respiration Physiology. 1989.75(1 ): 658 高建新，等．面神经核背内侧区的吸气启动效应．山东医科大学学报，1990，28(3)∶22～25(广州体育学院刘建中、江西宜春地区卫校刘蓉蓉撰) |
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